| 研究分担者 |
小原 範之 神戸大学, 医学部, 助手 (70214210)
山崎 峰夫 神戸大学, 医学部附属病院, 助手 (00220301)
出口 正喜 神戸大学, 医学部附属病院, 助手 (70163938)
丸尾 猛 神戸大学, 医学部附属病院, 講師 (60135811)
森川 肇 神戸大学, 医学部, 講師 (30030894)
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| 研究概要 |
1)各細胞内刺激伝達系の賦活化物質を添加して培養繊毛癌(BeWo)細胞のhCG生成および分泌レベルの変化をみると,cyclic AMPーA kinase系はhCG(α,β)分泌,生成機構の両者において主導的役割をはたすこと,DGーC kinase系のhCG(α,β)分泌,生成機構において果たす意義は小さく,むしろcyclic AMPーA kinase系との協調,促進的な作用が主であることが示された。他方,Ca^<2+>ーCalmodulin系は繊毛癌細胞でのhCGα分泌にのみ促進的に関与し,その生成制御機構への関与は希薄であった。2)ラット腸管反転法による検討で,正常妊婦においては,妊婦末期に大量に産生されるhPLが,腎での1.25D_3産生を亢進させることで,母体の腸管Ca吸収能を増加させるが,PlH,特に重症型ではこのhPL増加が十分ではないため,Ca吸収能が不十分になるという機序が示された。3)血中エンドセリンー1(ETー1)濃度は正常妊婦では妊婦の全期間を通じて,非妊との間に差がなく,軽症PlH妊婦では有意ではないが正常妊婦よりも高値を,重症PlH妊婦では正常妊婦,軽症PlH妊婦のいずれに比べても有意に高値であった。血中ETー1濃度と収縮期および収縮期血圧との間にはそれぞれ有意の正の相関が得られた。一方,妊婦末期の純粋型軽症PlH妊婦の血小板内Ca^<2+>濃度は該当時期の正常妊婦のそれに比し有意の高値を,さらに重症PlH妊婦では軽症PlH妊婦に比べても有意の高値を示した。この機序として,高enduthelinー1,PTH,17βーestradiol/progesterone比低下など重症PlH妊婦にみられるホルモン環境が寄与する可能性を示した。4)無月経患者,偽閉経療法実施患者の骨密度、カルシウム調節代謝系やステロイド系の変動の検討から,持続的なエストロゲン低下状態が骨量の減少に関わることを示した。(PlH妊婦高血圧症)
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