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1.血漿コレステロ-ル濃度に及ぼすMetの影響の機構を明らかにするため、メチル基受容体(Gly、グアニジノ酢酸、ニコチンアミド)を解析手段として用い検討した。食餌に添加したメチル基受容体はいずれもラットの血漿コレステロ-ル濃度を低下させるか低下させる傾向を示した。また、Met誘導性の高コレステロ-ル血症をメチル基受容体み顕著に抑制した。肝臓ホモジネ-トのボストミトコンドリア画分を用いた場合、ホスファジルエタノ-ルアミンN-メチルトランスフェラ-ゼ活性をメチル基受容体は抑制し、特にGlyの効果は顕著であった。肝臓スライスを用いて〔CH_3+^<14>C〕-Metのホスファジルコリン(PC)への取り込みに対するメチル基受容体の影響を調べたところ、Glyやニコチンアミドは有意な抑制効果を示した。他のPC合成系の酸素活性はメチル基受容体の影響をほとんど受けないことから、メチル基受容体は主としてMetからのPC生合成を抑制することによりその効果を発現しているものと考えられた。このことは、Metによる血漿コレステロ-ル上昇効果はMetからのPC生合成の促進を介してのものである可能性を強く示唆した。
2.食餌中のMetやタンパク質の血漿コレステロ-ル濃度に及ぼす影響を、肝臓や血漿遊離アミノ酸パタ-ン(濃度)との関連において検討した。血漿コレステロ-ル濃度は肝臓遊離エタノ-ルアミン濃度と負の相関を示すこと、エタノ-ルアミン濃度は食餌中のMet含量の影響を受けて変化することなどを見出した。これらの結果から、食餌中のMet含量がリン酸脂質の生合成・代謝に影響を及ぼし、それが肝臓エタノ-ルアミン濃度に反映していることが推察された。Metはリン酸脂質の生合成・代謝を介して血漿コレステロ-ル濃度に影響を及ぼすことが示唆された。
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