| 研究課題/領域番号 |
63570020
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
平井 圭一 金沢医科大学, 医学部, 教授 (60027092)
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| 研究分担者 |
上田 忠司 金沢医科大学, 医学部, 助手 (80151794)
盛口 敬一 金沢医科大学, 医学部, 講師 (30139779)
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| 研究期間 (年度) |
1988 – 1990
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| キーワード | 気管 / 細気管支 / 人工気管補填材 / マイコプラズマ / ペルオキシダ-ゼ / 気管支喘息 / 好酸球 / コラ-ゲン |
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| 研究概要 |
1.I型コラ-ゲン被覆したポリプロピレン製人工気管をイヌ成体気管に補填した時、正常の線毛上皮が再生する。細気管支線毛細胞がクララ細胞に分化する可能性がでてきた。
2.ラット気管上皮はペルオキシダ-ゼ活性を有するとされていたが、清潔に飼育したSPF動物では胎仔から成体に至るまで全く同活性を欠いている。
3.マイコプラズマやコリネバクテリウムが気道感染すると、これらの菌体が吸着した線毛細胞や粘液細胞の小胞体を含む膜系にペルオキシダ-ゼが誘導され、粘液細胞では気管内腔へ外分泌する。ペルオキシダ-ゼの殺菌作用から推して、感染に対する生体防御機構の一つと考えられる。
4.マイコプラズマ気道感染でラット腹腔内好酸球の活性化がみられ、特殊顆粒の脱顆粒能が5倍促進する。
5.小児気管支喘息患者の静脈血好酸球は、特殊顆粒内のペルオシダ-ゼの細胞質内および細胞外への放出増加を示す。この現象は、マイコプラズマ感染で強く促進され、同感染による喘息増悪遷延化の機構解明に示唆を与える。
6.マイコプラズマ肺炎患児の血清中に好酸球活性化因子の増加を認める。
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