| 研究課題/領域番号 |
63570493
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
一矢 有一 九州大学, 医学部, 講師 (00117425)
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| 研究分担者 |
福村 利光 九州大学, 医学部, 助手 (90199266)
大塚 誠 九州大学, 医学部, 助手 (60203840)
桑原 康雄 九州大学, 医学部, 助手 (30150436)
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| キーワード | ^<18>Fーフルオロド-パ / ポシトロンCT / 脳ドパミン代謝 / 脳糖代謝 / 錐体外路系運動障害 / 特発性パ-キンソン病 / パ-キンソン症候群 / ハンチントン病 |
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| 研究概要 |
平成元年度までの経過
1.^<18>Fーフルオロ-ド-パ合成装置を製作し、臨床利用が可能な量の収量を得ることができた。またこれにより作られた^<18>Fーフルオロド-パがヒトへの投与が可能であることを確認した。
2.正常ボランティア6例において^<18>Fーフルオロド-パとポジトロンCTによる脳ドパミン代謝測定を行い、全例において特異的な線条体への高集積を認めた。
3.臨床例での検討:錐体外路系運動障害患者18例において脳ドパミン代謝の測定を行い、^<18>Fーフルオロデオキシグルコ-スによる糖代謝量と対比検討した。脳ドパミン代謝はドパミンニュ-ロン系のシナプス前機能をあらわし、糖代謝は主にシナプス後機能を反映すると考えられ、両者の測定によりドパミンニュ-ロン系の機能低下をシナプス前後にわけて検討することが可能となる。特発性パマ、線条体糖代謝の低下もみられた。特発性パ-キンソン病ではLード-パによる治療が有効であったのに対して、パ-キンソン症候群ではその効果はみられず、線条体糖代謝の低下により示されたシナプス後機能低下のためと思われた。
ハンチントン病では線条体糖代謝の低下にもかかわらずドパミン代謝は正常で、シナプス後機能低下が病因の本体で、シナプス前機能には問題がないものと思われた。進行性核上麻痺ではドパミン代謝と糖代謝をあわせて検討することにより、錐体外路系運動障害の病態生理の解明の一助となりうると思われた。
また、それらの疾患の鑑別診断、重症度の判定、経過観察などに応用できる可能性が示唆された。
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