| 研究課題/領域番号 |
63570891
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
野村 慶雄 岡山大学, 歯学部, 助教授 (50107075)
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| 研究分担者 |
村山 洋二 岡山大学, 歯学部, 教授 (50029972)
栗原 英見 岡山大学, 歯学部附属病院, 講師 (40161765)
清水 秀樹 岡山大学, 歯学部, 助手 (70170983)
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| キーワード | 歯肉線維芽細胞 / プロスタグランディン / サイクリックAMP |
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| 研究概要 |
歯周疾患の発症と憎悪にプロスタグランディン(以下PGと略す)が深く関与することを示唆する報告は多い。しかし、その多くは歯槽骨吸収に関するものであり、歯周組織におけるPGの生理およびその作用メカニズムは解明されていない。そこで、次の研究計画に従って、歯肉線維芽細胞に対するPGの作用を明らかにすることにより、歯周疾患の病態の解析を行った。
〈研究成果〉
1.PGの歯肉線維芽細胞の代謝機能に対する作用:正常ヒト歯肉線維芽細胞ATCC1292に種々のPGを添加して代謝機能測定した。その結果、細胞増殖は高濃度のPGにより抑制されるが、低濃度のPGでは、殆ど抑制を受けない。PG添加により、細胞内CAMP濃度が上昇するもの(A_1、A_2、B_1、B_2、E_1、E_2、I_2)と上昇しないもの(D_2、F_<1α>、F_<2α>、TXB_2)に分かれる。なかでも、PGA_1、E_1、E_2、I_2のCAMP濃度上昇は著しい。歯周疾患と最も関係するPGE_2について、そのDNA合成、コラーゲン合成、蛋白合成に及ぼす作用を検討した。その結果、PGE_2により、いずれの代謝機能も抑制された。
2.PGの作用メカニズムの解析
DNA合成、コラーゲン合成の抑制効果が、CAMPを介する情報伝達系に依存するか否かを、CAMP分解阻害剤のIBMXおよびCAMP合成阻害剤DDAを用いて検討した。その結果、PGE_2によるDNA合成およびコラーゲン合成抑制作用は、CAMPを介していないことが示唆された。このことは、PGの作用発現には、CAMP以外の情報伝達系の関与が推測される。
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