|
本研究の目的は、運動性高尿酸現象の機序を動物モデルを用いて解明することである。本研究では、雄ラットにallopurinolを運動2時間前に投与し、トレッドミルを用いてexhaustive runninngを負荷した。速筋(足底筋)、遅筋(ヒラメ筋)、賢臓および血漿中のプリン代謝物質の分析はHPLC法により行った。その結果は以下の通りである。
1.血漿hypoxanthineおよびはxanthineは、運動後著しい上昇を示し、xanthineは3時間後においても有意な高値を示した。
2.足低筋中のATPは、5分後に底下したが、有意ではなかった。Inosineおよびhypoxanthineは5分後に最高値を示し、その後低下したが、inosineは1時間後におていも高値傾向を、hypoxanthineは2時間後においても有意な高値を示した。
3.ヒラメ筋中のATPは、運動終了直後に有意に低下した。Inosineおよびhypoxanthineは、運動終了直後に最高値を示し、その後低下したが、hypoxanthineは、1時間後においても有意な高値を示した。
4.賢臓中のtotal adenine nucleotides(ATP+ADP+AMP)は、5分後に有意に低下し、その後回復傾向を示したが、5時間後においてもなお有意な低値を示した。
これらのデ-タは、骨格筋中で、持続的なinosineからhypoxanthineの生成とこれに伴う持続的な血中へのhypoxanthine放出が行われていることを示唆する。従って、運動性高尿酸現象の原因は、hypoxanthineの持続的な生成と放出にあると考えられる。また、本研究の結果、遅筋におけるアデニンヌクレオチド分解も運動性高尿酸現象に関与していることが示唆された。
|
