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1.血小板ホスホリパ-ゼA_2活性の発現調節因子についてーーウシ血小板凍結融解液を酵素標品として外部基質と反応させた場合、10mMCa^<2+>を添加してもホスホリパ-ゼA_2活性はほとんど認められなかったが、[^3H]アラキドン酸でラベルしたウサギ血小板膜に10mMCa^<2+>を添加した際にはアラキドン酸の遊離が認められた。次にウシ血小板凍結融解液をウサギ血小板膜に添加すると、Ca^<2+>を添加してもホスホリパ-ゼA_2は活性化されなかった。この阻害活性は0.5飽和硫安沈殿画分に回収されることからリポコルチンとは異なるタンパク性の阻害因子であることを明らかにした。
2.細胞外Ca^<2+>存在下、非存在下でのイオノホアA23187による血小板活性化の機序についてーーIntact cellの情報伝達の流れの中でホスホリパ-ゼA_2活性化の機序を明らかにするために、細胞外Ca^<2+>存在下、非存在下のウサギ血小板の活性化の機序を[^<32>P]リン酸、[^3H]アラキドン酸で二重標識した血小板を用いて検討した。その結果、細胞外Ca^<2+>存在下と異なり細胞外Ca^<2+>非存在下ではTPA処理した血小板を用いるとイノシト-ルリン脂質代謝とは無関係にA23187刺激で細胞内Ca^<2+>が動員され、ホスホリパ-ゼA_2が活性化される情報伝達の流れを浮きぼりにすることができた。
3.正常ならびに病変ラット胃における内在性PAFについてーー病態時に活性化されるホスホリパ-ゼA_2活性とPAFとの関係を明らかにする目的の基礎的研究として、胃内在性PAF含量をバイオアッセイ法、質量分析法で定量した。その結果、ラット腺胃部分特に幽門前庭部粘膜層に高含量のPAFが局在し、ノ-オクタデシルー2ーアセチルGPC(66%)が主要な分子種であること、さらに水浸拘束ストレスにより誘発される胃粘膜病変において潰瘍の形成に先行して胃内在性PAF含量が減少し、その分子種組成も著明に変動することを明らかにした。また微量(0.03ー2pmol)のPAFを簡便に測定できる免疫学的方法SPRIAを開発した。
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