| 研究分担者 |
中島 敏明 東京大学, 医学部, 助手 (50227790)
飯野 正光 東京大学, 医学部, 助手 (50133939)
丸山 芳夫 自治医科大学, 医学部, 助教授 (00133942)
田中 博 浜松医科大学, 医療情報部, 助教授 (60155158)
豊岡 照彦 東京大学, 保康センター, 助教授 (00146151)
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| 研究概要 |
1.心房筋細胞。Gタンパクベ-タ-,ガンマサブユニットによるムスカリン性K電流の活性化にフォスフォリバ-ゼA2活性化を介したアラキドン酸代謝促進が関与しているか否かを検討し,このチャネル活性化は直接的な作用であることを知った。2.気管支平滑筋細胞。単離細胞についてアセチルコリン,ヒスタミン,Kによる用量依存性収縮をみ、これに関連する電位依存性Ca電流が主にL型に由来することを示した。3.小腸平滑筋細胞。アセチルコリンが振動性の外向きCa感受性K電流を抑制することから,この電流抑制のメカニズムを細胞の収縮と地緩との関係から検討した。4.膵腺房細胞。膜容量の増加を来す細胞内機構はカルシウム依存性と非依存性のものがあり,前者はイノシト-ル代謝系などによる細胞内カルシウム増加反応で誘発されることを示した。5.骨格筋。興奮収縮連関において,CaによるCa放出機構を介するカフェイン拘縮は膜電位センサ-が不活性化すると抑制されることが明らかになった。6.血管平滑筋細胞。フラュによる細胞内Caの局在した分布をきたす細胞内小器官を同定し,またアンジオテンシン2によるその局所応答を画像解析した。これにより,細胞内貯蔵部位からのCa放出機構が細胞間で異なることが示された。7.門脈平滑筋細胞。サボニン処理によってスキンドファイバ-として,フラ2法によりCa放出を測定した。これより,イノシト-ル3リン酸によるCa放出機構とCaによるCa放出機構との間には機能的な類以性が認められるという以前の報告が支持された。
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