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crc knu突然変異体と野生型の花の発現プロファイルの比較により同定された遺伝子のうち、オーキシンとのかかわりが指摘されている4回膜貫通型タンパク質をコードしているTRN2に着目して解析をすすめてきた。TRN2はcrc単一変異体でも発現が上昇しており、CRCにより制御される遺伝子と予想された。crc突然変異体にDR5::GFPオーキシンレポーターを導入したところ、雌しべでの発現領域が広がっていた。作業仮説である「TRN2がオーキシンの新規トランスポーターであり、その発現が雌しべの上部においてCRCにより抑制されている」に基づき、一連の実験によりCRCによるTRN2の制御機構およびTRN2の機能解析を行った。1）TRN2がCRCにより直接制御されていることを示すため、ChIPアッセイ、プロモーター解析を行った。2) TRN2を培養細胞で発現させ、オーキシン応答プロモーターの変動を調べた。3）TRN2をpCRCプロモーターにおいて誘導し、crc変異表現型を示すことを確認した。4）オーキシン極性輸送の阻害剤によりをcrc突然変異体を相補できることを示した。さらに、5) 花幹細胞およびその周りの細胞における細胞壁の分子細胞生物学的解析として、細胞壁の構成成分のモノクローナル抗体による発生過程における花芽での染色を、東北大学西谷研究室横山博士らとの共同研究にて行った。以上、CRCはTRN2の転写レベルでの発現を抑制することによって、発生過程における花においてオーキシンの流れを制御することで花幹細胞を制御しているという新規な遺伝学経路を示し、論文投稿を行った。
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