公募研究
植物の細胞膜上には多くの受容体が存在し、細胞外情報を細胞内に伝達し、様々な生体反応を誘導している。その信号伝達系においてMAPKカスケードが中心的な役割を果たしていることが知られているが、異なる受容体によるリガンド認識からMAPKの活性化に至る信号伝達が独立しているのか、あるいはクロストークしているのかは不明である。これまでの解析により、キチン認識からMAPKの活性化に関与するCERK1、PBL27、MAPKKK5の変異体では、細菌のべん毛タンパク質由来のペプチドであるflg22によるMAPKの活性化が上昇していることが明らかになった。一方、flg22の受容体であるFLS2の変異体では、キチンに応答したMAPKの活性化の上昇が見られ、異なる受容体によって活性化される信号伝達がクロストークしていることが強く示唆された。また、本年度の研究により、FLS2欠損変異体において、PBL27のタンパク質の量が増加していることが明らかとなり、PBL27のタンパク質の増加がキチンに応答したMAPKの活性化が上昇した原因になっていると考えられた。また、FLS2欠損変異体では、キチンに応答した活性酸素生成に差が見られないが、これはPBL27がMAPKの活性化に関与し、活性酸素生成の制御に関与していない事実と一致していた。また、CERK1の変異体では、PBL27の減少が見られ、PBL27が細胞内で安定的に存在するには、CERK1との相互作用が必要であることがわかった。以上のように、当初の目的であった受容体間のシグナル伝達のクロストークおよび、その分子機構を解明することができた。
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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すべて 雑誌論文 (4件) (うち国際共著 1件、 査読あり 3件、 オープンアクセス 1件、 謝辞記載あり 4件) 学会発表 (9件) (うち国際学会 5件、 招待講演 2件) 図書 (1件)
Method Mol. Biol.
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