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発達期の哺乳類に片眼視覚遮断を施すと、大脳皮質一次視覚野のニューロンが遮蔽眼への反応性を失うという機能変化に加えて、遮蔽した眼の情報を視床から皮質へ運ぶ入力軸索の退縮や投射領域(眼優位コラム)の縮小などの回路変化が生じることが、ネコや霊長類を用いた研究により明らかとなっている。近年、一時的な暗所飼育による弱視眼視力の回復が報告されているが、その神経回路メカニズムは不明である。そこで、ネコを用いて暗所飼育による大脳皮質一次視覚野での弱視回復効果を検討した。発達期に一時的な片眼遮蔽を施し、これを弱視モデルとする。このモデルを用いて、成熟後に暗所飼育を行なった後に、皮質ニューロンの眼優位性と視床からの入力軸索の形態を生理学的、形態学的に評価し、暗所飼育による弱視回復が皮質機能と神経回路の完全な回復であるのか、あるいは限界があるのかを検討した。
まず、暗所飼育による皮質機能の生理学的回復について調べた。発達期中の6日間の片眼遮蔽により、一次視覚野ニューロンはそのほとんどが遮蔽眼への反応性を失った。その後開眼し両眼環境で飼育したところ、元遮蔽眼への刺激に対する反応性は若干回復したものの、正常動物と比較すると、眼優位性は健常眼側に偏ったままであった。それに対して暗所飼育を施した動物では、両眼への反応性がほぼ等しくなった。さらに両眼に反応するニューロンの割合も正常動物に匹敵するものであった。このことから一次視覚野ニューロンの両眼反応性に関しては暗所飼育が有効な回復手法であると考えられる。一方、視覚野への入力軸索の形態を解析したところ、元遮蔽眼の情報を運ぶ軸索は、健常眼のものに比べて長さが短く、分岐数が少ない傾向が観察された。したがって神経回路レベルの回復は十分でないと考えられる。
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