MYB3Rの直接の標的であるGRAS型転写因子SCL28は、G2/M期移行の抑制により細胞のサイズと数のバランスを調節している。SCL28とAP2型転写因子との関連について、酵母ツーハイブリッド法やBiFC法によって、両者が物理的に相互作用することを明らかにした。また、SCL28はAP2との結合にN末端およびC末端領域がともに必要であり、高次な三次元構造が結合に関わっていることが示唆された。さらにscl28 ap2二重変異体は双方の単独変異体と同じ表現型を示すこと、GFP融合型AP2はSCL28と重複して分裂組織に強く発現すること、Chip-qPCRを行うと AP2はSMR2などのE1M標的遺伝子に結合していること、さらにこの結合にはSCL28の存在が必要であることなどを示した。 MYB3Rが形成するタンパク質複合体について、その構成因子の機能解析を進めた。ALYファミリー遺伝子の二重変異体は減数分裂ではなく、その後の有糸分裂の欠損により配偶体致死性を示すことが示された。また、二重変異体におけるRNAseq解析の結果、ALYはE2Fと協調してG1/S期遺伝子に作用するが、G2/M期遺伝子の制御に関してはMYB3Rと働きを分け合っている可能性が示された。複合体構成因子であるE2Fに関しては、e2fa e2fb二重変異体が示す片側受精の表現型から、標的遺伝子であるFBL17との関連を機能的な側面から示した。e2fabc三重変異体が示す芽生えや配偶体、胚発生における表現型は、rbr変異体と重複しており、RBRがE2Fを通じて分裂と分化の制御を担っている様子が明らかになった。またe2fab二重変異体ではG1/S期の下方制御と上方制御の両方が起きること、e2fc単独変異体では上方制御のみが限定的に起きることがわかった。
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