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1) B3-RafプロテインキナーゼARK活性に必須であるSer1029のリン酸化について、リン酸化に特異的な抗体を用い、ABI1オルソログPpABI1遺伝子の欠損株ppabi1におけるリン酸化の変化を解析した。ppabi1株では、野生株と比べABA処理時のSnRK2活性が増大する一方、ARKのSer1029リン酸化には大きな変化がなかった。また、ABA非存在下ではSer1029リン酸化は低いレベルにあり、PP2C-Aに依存しない負の制御機構があることが示唆された。そこでppabi1 ark株を確立し、ABA応答の表現型を解析した結果、成長観察、遺伝子発現、ストレス耐性の全てにおいてark株と同様のABA非感受性を示した。これらのことから、PP2C-AによるABA応答の負の制御はARKによるSnRK2のリン酸化の下流で働いていることが示唆された。
2) ゼニゴケABA低感受性asa1変異株の全ゲノム解析から、asa1においてETR遺伝子の一つが欠損していることが明らかとなった。このETR遺伝子をゲノム編集により破壊すると、植物はABA低感受性を示した。ヒメツリガネゴケにおいてもETR遺伝子の四重変異株はABA非感受性を示した。ARKの抗リン酸化抗体を用いた実験ではETR四重変異株においてARKが活性化できないことが明らかとなり、ETRがARKの活性化に必須であることが示唆された。
3) シロイヌナズナB3-RafキナーゼAtARK1-AtARK3の三重変異株では、気孔閉鎖などのABA応答と高浸透圧応答的な遺伝子発現が低下していることが明らかとなっている。この三重変異株ではgroup III SnRK2の高浸透圧による活性化が低下しており、AtARK1-AtARK3が被子植物においてもSnRK2の活性化に関わることが示唆された。
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