| 研究実績の概要 |
研究代表者はこれまでの研究で、植物が高頻度に起こすゲノム倍加の発生機構に細胞周期チェックポイントの一つである、紡錘体形成チェックポイント(SAC)が「鍵」として深く関与していることを明らかとした。本研究は、(1)ゲノム倍加の鍵として働くSACの活性制御機構の解明と、(2)減数分裂を介したゲノム倍加に対するSACの関与を明らかにすることを目的とした。
(1) ゲノム倍加の鍵として働くSACの活性制御機構の解明：動物では、Chromosomal passenger complex (CPC)がSACの活性化に関与しているが、植物ではCPCの主要因子 (Aurora kinase, INCENP, Borealin, Survivin)のうち、Aurora kinase以外が見つかっていなかった。本研究では、植物で初めてBorealinを発見し、減数分裂期での局在を明らかにした。また、BorealinがINCENPと共にAurora kinaseの局在を制御することでゲノムの維持に働くことを示した。さらに、最後まで見つかっていなかったSurvivinの機能的ホモログと考えられる分子の同定に成功した。
(2) 減数分裂を介したゲノム倍加に対するSACの関与：減数分裂期細胞においても、継続的なストレス条件下では、SACが解除されることでゲノム倍加が起こることを見出した 。つまり、減数分裂を介したゲノム倍加の発生経路においてもSACが「鍵」として働いていると考えられる。また、SAC欠損変異体を用いた場合にもストレスに応答したM期の遅延が観察されたことから、減数分裂期細胞にはSAC以外のM期制御機構の存在が示唆され、新たな研究分野となることが期待される。
|
