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がん細胞―血管内皮細胞間の新規相互作用を同定し、浸潤・転移の機構を明らかにすること、さらにがん細胞と血管内皮細胞との相互作用に着目した数理モデルを構築し、転移形成のシミュレーションを実現することを目的として、腫瘍生物学と数理科学の融合研究に取り組んだ。前者に関して、成人T細胞白血病/リンパ腫（ATL）の細胞表面マーカーである細胞接着分子CADM1は臓器浸潤を引き起こすが、宿主側の相互作用分子は不明であった。血管内皮細胞におけるCadm1遺伝子のコンディショナルノックアウトマウスでは、Tリンパ腫細胞のCADM1による臓器浸潤の促進が認められなかったことから、CADM1のホモ結合を介した血管内皮細胞への接着がT細胞リンパ腫の臓器浸潤を促進するドライバーとして機能することを示した 。後者に関して、血管内皮細胞の活性化において中心的な役割を担う転写因子NFATが、シアストレス及びVEGF添加による刺激を受けて核細胞質間で振動することをタイムラプスイメージングで観察した。そこでNFATが振動する原理について、NFATの動態の時空間的制御を数理モデルで記述し、シミュレーションすることで、NFATシグナルのネガティブフィードバック因子DSCR-1がNFATの核細胞質間の振動を引き起こすことが予想された。実際に血管内皮細胞においてDSCR-1をノックダウンするとNFATが核に蓄積して振動が消失し、シミュレーション結果が実証された。
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