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被子植物は頂端分裂組織の側方で葉を分化させるとともに、そのつけ根に腋芽を分化させる。発生の初期に形成される腋芽は無限成長性を示し、「枝メリステム」として、枝を伸張させながら葉と腋芽のペアを繰り返し形成する。この周期的発生は発生の進行にともない変調し、最終的には「花メリステム」とよばれる有限成長性を示す腋芽が形成され、花器官を分化させ、発生を停止する。本プロセスは、植物のシュート構造の多様性や穀物の結実数に直結することことから、重要な生命現象であるが、その分子メカニズムは未だ十分には明らかにされていない。これまでに我々は、イネの枝別れに関与する転写因子TAW1を見出している。そこで、TAW1の機能に注目することで、枝分かれサイクルの維持機構、ならびに、花メリステム形成に変調する機構を明らかにすることを目指し、研究を行った。
これまでの研究から、TAW1は、AP2型転写因子であるESR1やFZPの発現制御を介して、花メリステム形成への変調を抑制する作用を持つとの仮説を得ている。そこで本年度は、この仮説の検証を目標とした実験を行った。これまでに、ChIP解析により、TAW1がESR1の発現領域に直接結合することを見出した。また、esr1変異体では、茎頂分裂組織の活性が維持できなくなることを見出した。一方、ESR1は、オーキシンの合成やシグナル伝達を介して、葉の葉身の分化を制御することを見出した。加えて、発生・成長過程を通じて、ESR1は分裂組織では遺伝子発現せず、葉原基に特異的に発現することを明らかにした。以上のことから、ESR1は、細胞非自律的に茎頂分裂組織の活性の維持を制御することが示唆された。この仕組みはシロイヌナズナESR1や、トマトのオルソログでは見出されていないことから、イネが進化の過程で独自に獲得したメカニズムと考えられる。
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