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頂芽優勢は頂芽が腋芽の成長を抑制して優先的に成長する現象である。本研究では、オーキシンによるPsIPT転写抑制の分子機構と、サイトカイニンによる腋芽休眠解除の分子機構を明らかにすることを目的として研究を行った。
PsIPT2プロモーター::GUSを導入したシロイヌナズナは、オーキシンに応答してプロモーターの活性が抑制された。このPsIPT2プロモーター::GUS入シロイヌナズナを変異処理し、オーキシンによる転写抑制が起こらなくなるmutantのスクリーニングを開始した。元の形質転換体は根端を除く根がGUS染色される。従って植物体を発根3日目に0.1μM NAAを含む寒天培地に移し1週間NAA処理をした後に、根がGUS染色されなくなる個体を選抜する、あるいは根全体と根端もGUS染色される個体を選抜する。これまでに候補となるようなmutantは選抜できていない。
また、細胞周期制御から腋芽の休眠を解析した。休眠腋芽の細胞周期はG1期で抑制されている。これまでの知見から、cyclin/CDK/KRP/PCNAがタンパク質複合体を形成していると推測されている。この点を明らかにするために、CDKにaffinityのあるp13^<sucl>カラムを用いて、休眠腋芽抽出液から複合体の単離を試みた。得られた画分をトリプシン消化後、質量分析計で解析した。リガンドにしたp13^<sucl>と、CDKと思われるタンパク質は検出されたが、KRPと推定できるタンパク質は検出されなかった。
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