公募研究
生殖細胞は次世代へゲノムを伝達するという生命現象において不可欠な役割を果たしている。体細胞が生殖細胞へと分化するには遺伝子発現情報が塩基配列以外の形で細胞分裂後も染色体上に継承される"エピジェネティック"な制御が重要であることが明らかにされている。へテロクロマチン形成はセントロメアやテロメアなどでエピジェネティックに制御され、体細胞分裂や減数分裂の過程でもかなり安定に継承されている場合がほとんどである。このような制御に関しては、その形成や維持に必要な因子は少しずつ明らかにされている。しかし、エピジェネティック状態が'変換'される機構に関してはほとんど明らかにされていない。エピジェネティック変換制御の分子機構の解明は、生殖細胞ゲノムのリプログラミング機構の解明に大きく貢献することが期待される。申請者は減数分裂特異的なフォークヘッド型転写因子であるMei4について研究してきている。mei4遺伝子は体細胞分裂時には転写されず、減数分裂時にのみ転写されることが知られている。最近、通常の体細胞分裂の間には、mei4遺伝子はへテロクロマチン化されることにより、転写が抑制されている可能性が示された。すなわち、体細胞分裂から減数分裂へ移行する時に、未知の機構によりへテロクロマチンからユークロマチンに変換されている可能性がある。そこで、この変換に必要な因子を解明するため、mei4遺伝子座を栄養要求性マーカーと置換したところ、体細胞分裂時においてもこのマーカー遺伝子が発現した。すなわち、mei4遺伝子内部にへテロクロマチン変換に必要な部位が存在していることになり、現在解析中である。
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すべて 雑誌論文 (4件) (うち査読あり 4件) 学会発表 (1件)
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