|
本研究は造血系における脱分化能をもったシンギュラリティ細胞の同定、シンギュラリティな脱分化現象の制御シグナル解明、およびその組織維持再生制御への寄与を明らかにすることを目的として実施した。
その結果、ex vivo培養系を利用した脱分化制御因子の探索をおこない、特定の炎症性サイトカインが造血前駆細胞からphenotypicな造血幹細胞への転換を誘導することを明らかにした。またこのような転換が老化造血前駆細胞で亢進するという、老化造血幹細胞のexpansionとの関連を示唆する知見を得た。また当初このようなシンギュラリティ現象の場として注目していた造血幹前駆細胞のクラスターについては、脱分化との直接的な関連を示すには至らなかったが、その構造と動態について解析を進めた。研究期間後半において研究環境上の事由により遅滞が生じ、当初予定の生体内におけるシンギュラリティ現象解析にまで至らなかった（レポーターノックインマウス作製を完了）が、上記の知見は複数の学会シンポジウムで紹介されたほか、本研究終了の前後に採択・開始した科研費学術変革(B)の研究にも発展的に受け継がれた。
|
