| 研究領域 | ＤＮＡの物性から理解するゲノムモダリティ |
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| 研究課題/領域番号 |
21H05743
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
荒川 聡子 東京医科歯科大学, 統合研究機構, 教授 (90415159)
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| 研究期間 (年度) |
2021-09-10 – 2023-03-31
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| キーワード | GOMED / タンパク質分解 / 精子形成 / 雄性不妊 |
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| 研究実績の概要 |
GOMED-1欠損マウスの精子は、クロマチン凝集や精子核の形態変化が不完全で、雄性不妊である。本研究では、GOMED-1欠損精子の解析を中心に、(1)精子形成時におけるクロマチンの物性変化の捕捉、(2)クロマチン凝集や核の形態変化におけるアクロソームや核膜孔局在の役割、(3)タンパク質分解機構GOMEDの関与について解析することを目的に、以下の[1]-[4]についての解析を計画した。
[1] GOMED-1欠損精子におけるクロマチンの物性や核内局在分子の解析、[2]アクロソームがクロマチン凝縮や核の形態を制御するメカニズムの解明、[3]核膜孔によるクロマチン凝縮の制御機構の解析、[4]タンハク質分解機構GOMEDが精子形成に関わる役割について明らかにする。
このうち、本年度は(1)精子形成の各ステップのうち、どの段階で精子形成の異常が起きるのかについて超微学的に解析するため、生後一ヶ月齢のマウスの精巣を採取し、電子顕微鏡にて以下について詳細な解析を行ない、アクロソームと核膜との相互作用について解析中である。またクロマチン凝縮と核膜孔の局在との関連性を調べるため、正常マウスとGOMED-1欠損マウスにおいて、精子形成過程の核膜孔を精子形成各ステップごとに解析している。またGOMED-1欠損精子のクロマチン状態の解析、及び異常の見られる核内分子を同定するため、主要な核、核内分子の免疫染色を行なっている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
GOMED１欠損マウスの出生数が極端に少ないため、解析に用いることのできるマウス数に制限があった。
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| 今後の研究の推進方策 |
引き続き、解析を進める。出生数の少ないマウスの系統だけでなく、精巣特異的GOMED1欠損マウスを作成しており、今後は解析数も増やせる見込みである。
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