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真核生物は有糸分裂時において、核分裂に続き細胞質分裂を行うことで、細胞質内に核を一つのみ保有する。しかしながら、ある種の細胞(肝細胞、心筋細胞)は細胞質分裂を伴わない核分裂により、細胞質内に核を二つ保有するという特徴的な分化状態をつくり出す。例えば、肝臓では炎症時などに二核細胞が積極的に作られており、二核状態が何らかの意義を持っていると予想されるが、そのしくみについては不明な点が多い。本研究では、ショウジョウバエ二核組織である附属腺を用い二核細胞をつくり出す細胞周期制御を明らかにすることを目的としている。
本年度の成果により、二核化時においては中心紡錘体の形成の形成が抑えられており、これにより収縮環形成が抑えられることで、細胞質分裂のスキップが起こることが分かった。このときに、Rhoシグナルやミオシン活性を人為的に活性化し、収縮環形成を人為的に促進することで細胞質分裂を誘導することができた。中心紡錘体形成を抑制している因子の探索をおこなった結果、二核化時に中心紡錘体形成の抑制が起こらない突然変異体として、ショウジョウバエNuMAホモログであるmud (mushroom body defect)を同定できた。驚くべきことに、mud面突然変異体では二核化時の細胞状態(垂直方向の紡錘体軸、上皮性維持、中心紡錘体形成抑制、収縮環形成抑制)が通常細胞分裂時の細胞状態(水平方向への紡錘体軸、細胞球形化、中心紡錘体発達、収縮環発達)へと転換されていた。申請者は、mudが通常の細胞分裂を二核化へと転換させる機能についてより詳細な研究を進めている。また、二核化時における分裂期への移行は非常に高い同調性をもって制御されていることが分かった。申請者は、このことから、通常の細胞分裂を二核化へと転換させる何らかのシグナルが存在すると考え研究を進めている。
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