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1L-3によって刺激した活性化好塩基球とIL-3非存在下で同時間培養した"starved"好塩基球よりそれぞれRNAを調製し、ミクロアレイ解析を行った。IL-3除去によるアポトーシスの影響を避けるために、抗アポトーシス因子Bcl-XLをレトロウイルスベクターを用いて導入した好塩基球についても同様な解析を行った。その結果、これまでに知られているIL-3誘導遺伝子以外にも、転写因子、フォスファターゼ、キナーゼを含む多くの遺伝子についてその発現が上昇、もしくは下降することが明らかになった。これらのうち、いくつかの遺伝子について、培養好塩基球に強制発現、もしくはノックダウンすることによってFcεRI架橋に対する応答に影響があるか否かを検証しているが、未だにIL-3依存的にFcεRI架橋刺激に対する応答性を付与する遺伝子の発見には至っていない。上記と並行して、paired Ig-like receptor-B(PIR-B)欠損好塩基球がどのようにしてIL-3に対して高応答となっているのかを明らかにする為に、昨年度作成し、抑制作用に変化が見られたPIR-B分子細胞内ドメインの欠失変異体をPIR-B欠損好塩基球へ導入し、IL-3で刺激し、細胞内シグナル伝達分子(アダプター、キナーゼ等)の活性化(リン酸化、核移行など)の検討を行っている。現在の所、PIR-B作用の直接の標的分子の同定には至っておらず、探索を継続している。
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