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T1強調MRIを用いたvoxel-based morphometry (VBM) 解析および免疫組織化学的染色を行い、内包梗塞後の雲合機能回復をもたらす機能的変化の背景にある構造的変化を検証した。VBM解析の結果から、脳梗塞後運動機能回復が見られた時期には、梗塞対側吻側運動前野腹側部（PMv）で灰白質(GMV)の増加が示唆された。錐体細胞を染色するSMI-32抗体を用いた免疫組織化学染色の結果、梗塞対側吻側PMvのV層に存在する錐体細胞では、樹状突起の分枝が増加していることが明らかになった。また神経可塑性に関与する神経栄養因子の一つであるbrain-derived neurotrophic factor (BDNF) と、興奮性シナプスのマーカーである vesicular glutamate transporter (VGLUT1)の発現も、梗塞対側吻側PMvで増加していることが示された。これらの実験結果から梗塞対側吻側PMv の運動出力細胞における代償的構造変化が内包梗塞後の運動機能回復に重要であること、VBM解析で見られたGMV変化の背景として樹状突起と興奮性シナプスの構造変化があると考えられる。さらに機能的近赤外分光分析法（fNIRS）による機能代償的変化がみられた吻側PMvでは、血流動態にも特徴的な変化がみられた。すなわち、損傷前の運動時に見られるオキシ、デオキシヘモグロビン変化は単一の山もしくは谷をもち、その到達時刻はどちらも同じ 5 秒程度であったのに対して、機能回復後のPMv ではオキシヘモグロビンの到達時刻が 2 秒以上早まる一方で、デオキシヘモグロビンでは到達時刻の早まりが見られず、オキシヘモグロビンと相反する傾向は失われた。 機能代償の指標として賦活領域だけでなくfNIRS波形の変化を使用できる可能性を示唆する。
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