公募研究
本年度は、亜鉛によるKAT7活性制御を介した亜鉛恒常性維持の解析を進めた。KAT7はヒストンH3の14番目のリジン残基のアセチル化(H3K14ac)を制御する酵素である。H3K14acは遺伝子発現を制御するヒストン修飾の一つとして知られているため、亜鉛欠乏依存的なH3K14ac修飾の減弱により発現変動する遺伝子を探索したところ、亜鉛トランスポーターZIP10が発現上昇することを発見した。ZIP10は細胞膜に局在し、細胞内に亜鉛を取り込む機能を持つことから、亜鉛欠乏時に亜鉛恒常性を維持するためにZIP10の発現を誘導していると考えられる。
2: おおむね順調に進展している
本研究では、亜鉛によるKAT7活性制御の分子メカニズムとその生理的意義の解析を進めている。本年度は、生理的意義の解析について、亜鉛恒常性維持の分子機構を明らかにし、学会発表にまで至ることができ、研究計画はおおむね順調に進展している。
引き続き、亜鉛欠乏依存的なH3K14ac修飾減弱の生理的意義の解明に取り組む。H3K14acは遺伝子発現を制御するヒストン修飾の一つとして知られているため、亜鉛欠乏依存的なH3K14ac修飾の減弱により、細胞に遺伝子発現変動を介した様々な表現系が引き起こされると考えられる。そこで本研究では、H3K14acが関わる生命現象を公共データベース解析により予測し、亜鉛欠乏がH3K14ac修飾を介して引き起こす病態の分子機構解析を進める。
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すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (19件) (うち国際学会 3件、 招待講演 1件)
Sci. Rep.
巻: 12 ページ: 12636
10.1038/s41598-022-16871-3
