| 研究実績の概要 |
茎頂分裂組織の活性調節機構の解明のため、clv2エンハンサー突然変異体の探索と原因遺伝子の同定を行ってきた。その結果、46の候補のうち、14突然変異体において、三量体G-proteinタンパク質のβサブユニット, agb1の遺伝子内に変異を検出した。また、γサブユニットの二重突然変異体, agg1 agg2もclv2の表現型を助長する事を示した。
一方、agb1, agg1 agg2だけでなく、αサブユニットの突然変異体gpa1も、CLEペプチド耐性を示した。さらに、生化学的実験により、AGB1がCLV2と相互作用することを明らかにした。これらのことから、Gタンパク質がCLV2を介してCLVシグナルを伝達していることを示唆した。さらに、CLV受容体であるRPK2遺伝子の突然変異体の表現型を助長するエンハンサー突然変異体を36単離した。一方、CLE19の過剰発現効果を抑圧するsol3突然変異体と、CLEペプチドに耐性を示すcli2突然変異体の解析を行った。これらの原因遺伝子は、AtPUB4をコードすることが明らかになった。
さらに、rpk2エンハンサー突然変異体のスクリーニングから得られた突然変異体候補のゲノムシーケンスが終了し、多くの候補遺伝子が同定できた。
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