| 研究領域 | 不均一環境変動に対する植物のレジリエンスを支える多層的情報統御の分子機構 |
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| 研究課題/領域番号 |
23H04206
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| 研究機関 | 東京農業大学 |
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研究代表者 |
太治 輝昭 東京農業大学, 生命科学部, 教授 (60360583)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2025-03-31
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| キーワード | 高温耐性 / シロイヌナズナ / 野生系統 |
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| 研究実績の概要 |
シロイヌナズナ野生系統を用いた短期・長期高温耐性の多様性解析から、短期高温耐性を示す野生系統は必ずしも長期高温耐性を示さず、それぞれの耐性は独立したメカニズムに因ることが示唆された。長期的な高温ストレス応答についてはこれまでに知見が乏しく、そのメカニズムに興味が持たれる。そこでシロイヌナズナ野生系統間で比較的耐性を示したCol-0と高感受性を示すMs-0を用いて遺伝学的解析に供した結果、その耐性の違いを決定するLong-term Heat Tolerance1 (LHT1) 遺伝子の同定に成功した。LHT1はスプライシングに寄与するRNAヘリカーゼドメインを有する遺伝子として知られており、動物を含む広い生物種においてオーソログ遺伝子が存在する。そこで動物のモデルとして知られる線虫を用いて、そのオーソログ遺伝子が線虫の温度適応に寄与するのか検証した。その結果、当該遺伝子変異株は、シロイヌナズナLHT1遺伝子欠損同様、高温耐性を損なったことから、植物のみならず、動物の高温耐性にも寄与する温度適応メカニズムが明らかとなった（投稿中）。さらに、長期高温耐性が欠損した、sensitive to long-term heat (sloh) 変異株の単離・解析を進めてきた結果、2つの論文成果に至った他、LHT1と相互作用する遺伝子が原因となる変異株を見出した。以上の結果より、植物は長期高温ストレス下においてLHT1を介したスプライシングを正常に保つことが重要であることが示唆された。
この他、2つの論文を責任著者としてインパクトの高い国際科学誌に発表し、十分な実績を示すことが出来た。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
1: 当初の計画以上に進展している
理由
2023年度内に責任著者として上記2報を含む、4報を国際科学誌にて発表することができた。いずれもインパクトの高い科学雑誌への業績であり、当初の計画以上に研究の進展が見られた。
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| 今後の研究の推進方策 |
シロイヌナズナを用いて植物の短期高温耐性と長期高温耐性メカニズムを以下の方策で明らかにする。
１）短期高温ストレス応答の解析
先行研究においてシロイヌナズナ野生系統の短期高温耐性における多様性を調べたところ、実験系統の Col-0 はシロイヌナズナにおいて短期高温耐性が著しく低い野生系統であることが判明した。これまでに短期高温耐性 Ty-0 と感受性 Col-0 を交雑して得た F2 個体に Col-0 をさらに4回掛け戻したNear Isogenic Lines (NILs：準同質遺伝子系統) を作成した。このNILを用いて、不均一かつ複合環境下における光合成測定などの生理学的解析、原因遺伝子の特定を目的とする遺伝学的解析を進めることで、その耐性メカニズムに迫る。また、短期高温ストレスに高感受性を示すシロイヌナズナのCol-0より、短期高温耐性を獲得したShort-term heat tolerant (sheat) 変異株を単離した。この変異株の原因遺伝子を明らかにし、短期高温耐性を獲得するメカニズムを解明する。
２）長期高温ストレス応答の解析
これまでに原因遺伝子座が異なる7つの sloh 変異株を単離し、4つの変異株について論文発表した。そこで残り3つのsloh 変異株原因遺伝子を同定、さらには原因遺伝子の機能解析により、長期高温ストレス応答シグナルネットワークの詳細を明らかにする。長期高温ストレスにさらすと、最終的に細胞死を引き起こすことが明らかになってきた。そこで長期高温ストレスに曝した際に細胞死を抑制する突然変異株のスクリーニングを開始した。変異株を単離後、原因遺伝子の同定と、そのメカニズムに迫ることで、長期高温ストレス応答の理解に繋げる。
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