公募研究
本研究では、定量的な4次元動態解析、ならびに統計学的手法と数理生物学的手法により分岐形成を成立させる細胞メカニズムとその支配分子メカニズムを解明することを目的とした。平成26年度においては特に前年度までに得られてきた分岐現象の際の内皮細胞動態の定性的・定量的解析と数理モデルの構築、および数理モデルによる細胞・分メカニズムの解明を目指した。前年度までに、新生血管の先端細胞の形態変化と運動変化が、直下の後続細胞の動態と密にリンクしていることが確認でき、分岐形成メカニズムを理解するキーステップとして、先端細胞と後続細胞の相互作用による先端細胞の動態制御機構を解明することが重要であることがわかってきた。したがって、平成26年度は、それを可能とする構成的実験系の確立と数理モデルの構築を行った。マウス大動脈から血管内皮細胞を酵素処理にて粗単離し培養増幅した後、CD31をマーカーとして磁気分離装置にて内皮細胞を単離することができた。これまでに、粗単離した内皮細胞は血管新生能を有すること、つまり構成的的実験系が可能であることを、スフェロイドアッセイを用いた4次元動態解析にて確認できた。また、これまでエージェント・ベースモデルを用いて数理モデルを構築してきたが、細胞形態変化や細胞間作用をより解析しやすくするために、共同研究者の協力のもとセルラ・ポッツモデルを用いたモデルを新たに構築する準備を進めた。今後、上記の構成的実験系と数理モデルを連動させて、分岐形成メカニズムを担う先端細胞と後続細胞の細胞間作用の実体解明をさらに進める予定である。
26年度が最終年度であるため、記入しない。
すべて 2104 2015 2014 その他
すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (5件) (うち招待講演 3件) 備考 (1件)
細胞工学
巻: 33(6) ページ: 639-643
Nat Commun
巻: 29(5) ページ: 4552-4565
10.1038/ncomms5552.
http://ircms.kumamoto-u.ac.jp/research/archives/6