公募研究
LSY1遺伝子はWOXタンパクをコードし、そのホモログは葉の葉縁の形成に関与するとされるが、lsy1変異体では葉縁の異常に加えて向背軸や表皮細胞分化に関わる表現型が観察される。LSY1遺伝子過剰発現体を作出し、その詳細な表現型解析と発現解析を行なったところ、LSY1過剰発現体では強い形態異常を示し、多げつ性で根の分化が強く抑えられた。シュートの内部構造を観察したところ、葉原基において葉縁の成長が促進され、先端が向軸側に巻き込まれていた。葉の背軸領域のマーカー遺伝子であるOsETT3遺伝子の発現を観察すると、OsETT3遺伝子の発現領域が葉肉組織の内部にまで拡大していた。これらの結果から、LSY1は向背軸境界に影響を与えると共に葉の背軸側領域の形成を正に制御することで葉縁形成に関わっていることが推測された。mkb3変異体は葉が向軸側に巻く変異体として同定されたが、原因遺伝子はシロイヌナズナで葉の細胞増殖に関わるAN3のホモログであった。mkb3変異体の葉において葉のサイズは長軸方向、側方方向共に短くなっていたが、細胞のサイズは逆に野生型よりも大きくなっていた。このことから、イネmkb3変異体では葉における細胞増殖が抑制され、さらに細胞肥大が生じていることが明らかとなった。MKB3遺伝子の発現パターンを調査したところ、若い葉の基部に発現が認められたが、その発現領域は背軸側に限定されていた。これらのことから、MKB3遺伝子はシロイヌナズナのAN3と同様に葉の細胞増殖を正に制御すること、変異体では補償作用が観察されることが明らかとなった。一方、イネmkb3変異体では節、一次枝梗、花器官にも多面的な異常が見られること、発現パターンが異なることなどから、AN3とは形態への関与様式に差異があると考えられた。
3: やや遅れている
合成核酸を用いた発現解析を予定していたが、シグナルの検出において信頼に足りる検出感度が得られなかったため、合成核酸の種類を再検討する必要が生じた。
合成核酸の種類を再検討し、高感度な発現解析法を確立する。
すべて 2014
すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件、 オープンアクセス 2件) 学会発表 (1件) (うち招待講演 1件)
RICE
巻: 7 ページ: 25
10.1186/s12284-014-0025-2
Plant J.
巻: 6 ページ: 927–936
10.1111/tpj.12517
