公募研究
・ R1R2R3-Myb転写因子は植物のG2/M期遺伝子の転写制御に中心的な働きをしている。シロイヌナズナのR1R2R3-MybはMYB3Rと呼ばれ、転写活性化因子として機能するものと抑制因子として機能するものがある。H27年度は、前年度までに明らかにした抑制型MYB3Rのタンパク質複合体が、葉の発生が進行する過程で、その構成因子を変化させていることを示した。細胞増殖が盛んな発生初期の葉では、抑制型MYB3RはRBRおよびCDKA;1を含む複合体を形成するが、発生が進み細胞増殖が停止した葉では、これらに加えてE2FC（抑制型E2F）が加わった複合体が形成されることが分かった。・ 抑制型MYB3Rのタンパク質複合体に加え、活性化型MYB3Rも類似の複合体を形成していることが明らかになった。抑制型MYB3RがE2FCと相互作用するのに対し、活性化型MYB3RはE2FB （活性化型E2F）と相互作用する。この結果から、抑制型MYB3Rと活性化型MYB3Rはそれぞれ独立の複合体を形成していることが示唆された。・ MYB3Rの標的遺伝子の１つに、細胞分裂を負に制御する新奇GRAS型転写因子E1Mが存在している。E1Mを過剰発現させると、細胞数の低下と核内倍加の促進が観察され、逆にe1m変異体は、細胞サイズの低下、分裂組織での細胞数の増加、さらに核内倍加の抑制などの表現型を示した。これらの結果からE1Mは、何らかの下流因子の転写制御を通じて、細胞周期の負の制御と核内倍加の促進に関わっていることが示唆された。・ グルココルチコイド受容体と融合させたE1Mを過剰発現させ、薬剤（DEX）により誘導すると、G1/S期に機能するE2F標的遺伝子の発現が選択的に低下すること、同時に植物特異的なCDK阻害タンパク質SIM/SMRファミリーに属する複数の遺伝子の発現が上昇することがわかった。また、SIM/SMRファミリー遺伝子はe1m変異体において発現が減少することから、E1Mの下流に位置する直接の標的遺伝子である可能性が考えられた。
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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すべて 国際共同研究 (4件) 雑誌論文 (5件) (うち国際共著 4件、 査読あり 5件、 謝辞記載あり 1件) 学会発表 (6件) (うち招待講演 1件) 備考 (1件)
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