| 研究実績の概要 |
木部の過剰な分化と茎の伸長阻害を示す，シロイヌナズナの矮性変異株acl5の原因遺伝子は，サーモスペルミン合成酵素をコードする。acl5変異に対するサプレッサー変異sac51, 52, 53, 56の解析から，SAC51は転写因子，SAC52, SAC53, SAC56はリボソームタンパクRPL10, RACK1, RPL4をそれぞれコードし，いずれの変異もSAC51の翻訳促進を引き起こすこと，サーモスペルミンはSAC51の翻訳を促進して木部分化を抑えていることが示唆された。SAC51はmRNA 5’領域にuORFを持つ。サーモスペルミンは，uORFによるメインORFへの翻訳抑制効果を打ち消している可能性がある。
本研究では，サーモスペルミンの作用の詳細な分子機構の解明を目指す。具体的には，作用標的としてSAC51に注目し，uORFとサーモスペルミンによる翻訳制御機構およびSAC51遺伝子ファミリーの解析から，サーモスペルミンによる遺伝子の翻訳促進という，既知のホルモン作用とは全く異なる，植物の新しい発生ロジックの実体を明らかにする。
本年度は，サプレッサー変異sac57-dの原因遺伝子としてSAC51ファミリーのSACL3を同定し，sac51-d同様，uORFに点変異を見つけた。uORFの開始コドンを5’領域から除いてもサーモスペルミン応答性が残ったことから，サーモスペルミンの作用標的がmRNA 5’領域やリボソームRNAである可能性が高まった。
SAC51ファミリー４遺伝子の欠損４重変異株は矮化を示した。また，HPLC分析したところ，サーモスペルミンが過剰に蓄積していることがわかった。これらの転写因子は，サーモスペルミンによって翻訳が促進される一方，サーモスペルミン合成酵素遺伝子ACL5や木部分化の誘導に関わる遺伝子の発現抑制に深く関わると予想される。
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