| 研究実績の概要 |
維管束木部の過剰な分化を示す，シロイヌナズナの矮性変異株acl5の原因遺伝子は，サーモスペルミン合成酵素をコードする。acl5変異に対するサプレッサー変異株の解析から，サーモスペルミンは転写因子遺伝子SAC51の翻訳を促進して木部分化を抑えていると示唆された。SAC51は，SACL1, 2, 3と合わせて４つからなる遺伝子ファミリーを構成し，いずれもmRNA 5’リーダー領域に，保存されたuORFを持つ。本研究では，サーモスペルミンの作用標的としてSAC51に注目し，サーモスペルミンによる遺伝子の翻訳制御という，植物の新しい発生ロジックの実体解明を目指した。
サプレッサー変異sac57-dの原因遺伝子はSACL3で，sac51-d同様，uORFに点変異がある。しかし，SAC51ファミリーの各遺伝子5’リーダー領域について，GUSレポーターを用いてサーモスペルミン応答性を調べた結果，SAC51, SACL1と異なり，SACL2, SACL3には応答に伴うGUS活性の増加が認められなかった。一方，SAC51はuORFの開始コドンを5’リーダー領域から除いてもサーモスペルミン応答したことから，サーモスペルミンの作用標的がuORFやそのコードするペプチドとは別に，mRNA 5’リーダー領域の二次構造やリボソームRNAである可能性が示唆された。
SAC51ファミリーの各遺伝子の欠損変異株は正常な表現型を示すが，４重変異株は半矮性を示すとともに，サーモスペルミンを過剰蓄積していた。さらに，高濃度のサーモスペルミン添加培地では，野生型の根の木部分化は著しく抑制されるが，４重変異では抑制されず，サーモスペルミン非感受性を示した。この傾向はSAC51, SACL3の欠損二重変異でも認められ，これら２つがサーモスペルミン信号伝達の中心的な仲介因子であると思われる。
|
