| 研究実績の概要 |
本研究の目的は、シロイヌナズナの葉形成においてAS1-AS2が転写因子ETTIN (ETT)を抑制することにより、細胞分裂と細胞分化の両方を制御する分子メカニズムを明らかにすることである。本年度は、(1)遺伝解析とケミカルバイオロジーにより、ETTの下流遺伝子のサイトカイニン合成酵素遺伝子AtIPT3とCDK阻害タンパク質遺伝子KRP5の転写が抑制されることが、葉の形成に重要であることを示した。AtIPT3とKRP5は独立した経路を介していると考えられる。また、AtIPT3は、相同遺伝子のAtIPT5, AtIPT7と重複して機能し、as2の左右非対称な葉の形成に関わると考えられた。
(2)細胞周期の特定の時期を阻害する薬剤をas1, as2変異体に投与すると、背軸化した棒状葉が形成され、ETT, KRP5, AtIPT3の転写レベルが上昇した。従って、AS1-AS2-ETT経路は、特定の細胞周期の進行を正に制御する可能性がある。また、as2の表現型を亢進するmodifier因子として核小体局在の因子群が関わることを示した。以上の結果から、核小体周縁部に共局在するAS1とAS2、及びmodifier因子群がETTの発現抑制を介して、扁平な葉器官形成のために、細胞分裂と細胞分化のバランスを制御していると考えられた。
(3)系統解析の結果、AS2ファミリーの遺伝子は車軸藻類から高等植物まで広く存在することが分った。AS2と相同な遺伝子は真正双子葉類にのみ存在することから、イネとトマトのAS2相同遺伝子をシロイヌナズナのas2変異体に導入した形質転換体を作製し、その機能的類似性を検討している。
今後は、AS1-AS2によるエピジェネティックなETT抑制の分子機構を解明し、AtIPT3とKRP53が細胞分化と細胞周期進行に関わるメカニズムを明らかにすることが重要である。
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