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（１）気孔パターン形成。今までに気孔系譜細胞の分化制御ネットワークの数理モデルを構築し、様々な気孔パターンを再現してきたが、気孔密度の制御機構はよくわかってなかった。そこで最初に一般的な反応拡散系（activator-inhibitor系）において、そのパターン密度がactivatorの上限・下限に対する平衡点の相対的位置に依存することを明らかにした。そしてこの相関関係を気孔パターン形成に適用することにより、気孔系譜細胞密度の制御機構を明らかにした。
（２）オーキシン極性輸送パターン。今までに一次元空間において局所的オーキシン依存的なPIN1局在制御をモデルに組み込むことより、自己組織的なオーキシン極性輸送の再現を示してきた。今回、２次元細胞格子においても同様にして、自己組織的に極性輸送が形成されることを示し、この制御機構が極性輸送形成に重要であることが示された。
（３）花芽分裂組織のwhorlパターン形成。ag変異体では細胞分裂の停止が行なわれず、それにより萼と花弁の繰り返し構造が形成されるものの、この周期的パターンの形成機構はよくわかっていない。そこで、クラスB遺伝子とSUPとの相互制御および細胞増殖による領域拡大を数理モデルに組み込むことにより、クラスB遺伝子の周期的発現が説明できることを示した。
（４）茎頂分裂組織（SAM）パターン形成。SAMパターン形成において、細胞分裂による領域拡大での増殖モードが重要であり、WUS-CLV3相互制御パラメータに依存して４種類に分類できることを今までに示してきた。しかしその制御機構はよくわかっていなかった。今回、増殖モードがパラメータにより定義される“パターン形成の強さ”に依存し、それが大きくなるにつれて、fluctuation、emergence、division、elongationと増殖モードが変化することを明らかにした。
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