2022 Fiscal Year Annual Research Report
Understanding the molecular mechanims to sense self-peptides by the analysis of hereditary inflammatory disorders
| Project Area | Reevaluation of self recognition by immune system to decipher its physiological advantages and pathological risk |
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| Project/Area Number |
22H05188
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
安友 康二 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 教授 (30333511)
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| Project Period (FY) |
2022-06-16 – 2027-03-31
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| Keywords | 免疫プロテアソーム |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では免疫プロテアソーム機能不全による自己炎症性疾患(PRAAS)のモデル動物を用いて、細胞内でのタンパクの蓄積とそれを感知するメカニズムについて解析し、その破綻がもたらす病態機序についても明らかにする事を目的とする。今年度の研究においては、PRAASのモデルマウスを各種の遺伝子欠損マウスと交配することによって、その表現型を解析した。その結果、Psmb8とそれを代償する機能のバランスによって発症する病態が異なることが明らかになった。特に、構成型のプロテアソーム機能の発現量と免疫プロテアソームの発現量とその役割が各細胞により異なることが明らかになり、来年度以降はそれぞれの役割を細胞種単位で解明する事が重要であると考えられた。領域内の共同プロジェクトとして寄生虫感染モデルを用いた検証を開始した。scRNA-seqにより寄生虫感染時に変化する細胞集団を捉えることを試みており、現在解析を進めている段階である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
実験に必要なマウスモデルも作成完了しており、実験計画にそって研究は遂行できていることから、概ね順調に進展していると判断した。
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| Strategy for Future Research Activity |
PRAASのモデルマウスに交配している各種遺伝子改変マウスを用いた解析を実施する。寄生虫感染モデルでは、感染後に変化した細胞集団についてのscRNA-seqの解析結果を機能的に検証する。
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