2002 Fiscal Year Annual Research Report
グリア細胞由来の新規液性因子による神経系の形成、維待
Project/Area Number |
01J00678
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Research Institution | Osaka University |
Principal Investigator |
西野 仁輔 大阪大学, 大学院・生命機能研究科, 特別研究員(PD)
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Keywords | グリア細胞 / 液性因子 / 軸索伸長 |
Research Abstract |
255はその発現様式および機能より、新規の神経栄養因子、神経遊走制御因子、神経/グリア運命決定因子である可能性を持つ.旧年中まで一過性発現培養上清を用いて255は三叉神経知覚節に対し軸索伸長活性を持つことを示した. 1)255シグナルの解析、生物学的活性の検討 255が発現する他の神経組織に対し詳細な255生物学的活性を検討するため、また255受容体検索の準備として組換え255蛋白の精製を進めた.現時点で蛋白精製条件が確立した.これより得た255精製蛋白を用いて、各種初代培養系における生物学的活性の検討を行っている. 本年度新たに判った活性としては、(1)後根神経節神経細胞の軸索伸長促進作用.この活性は神経細胞への直接的な効果でなく、神経節内部グリア細胞の分化に伴う間接的な効果である. (2)小脳由来グリア細胞の形態変化.神経遊走に関与する放射状グリア様の形態に変化させる. (3)神経幹細胞分化時、グリア細胞の割合を増加. 以上、255はグリア細胞の分化、成熟を促進する因子であることが明らかになりつつある.現在これらの結果をまとめ、論文投稿準備中である. 2)個体レベルでの255の役割の検討 現在255標的組換えマウス表現型の解析を行い、255の個体レベルでの役割を検討している. 3)255類似遺伝子255-2の解析 255-2のエクソン/イントロン構造を決定後、標的組み換えベクターを作製、ES細胞に導入し、255-2を欠く標的組換えマウスを作製した.現在標的組み換えマウス表現型を解析し255-2の個体レベルでの役割を検討している.
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