2003 Fiscal Year Annual Research Report
転写制御因子SIP1/JEF1をもとにした体節の分節化に関わる分子機構の解析
Project/Area Number |
01J01062
|
Research Institution | Osaka University |
Principal Investigator |
丸橋 光次 大阪大学, 生命機能研究科, 特別研究員(DC1)
|
Keywords | SIP1 / 体節 / ノックアウトマウス / 分節化 |
Research Abstract |
SIP1遺伝子の前体節中胚葉での発現は、1つ目の体節が形成される時から始まり、その発現領域は、分節境界(新たに分節化が生じる境界)の後側において、体節1つ分の範囲で発現されるSIP1の発現は、時間周期的に生じる体節の分節化とともに同領域で繰り返され、分節化後の体節では発現がなくなる。SIP1ノックアウトマウスでは、頭側から7番目までは小さな体節ができるが、それ以降は体節が全くできない。また7番目までの小さな体節も、融合していることがあり、体節の分節境界の成立に欠陥がある。 私たちは,「体節の分節化境界の成立」に果たす転写制御因子SIP1の役割を明らかにするために、SIP1ノックアウトマウスにおいて、体節形成に関わる遺伝子の発現を調べた。 体節の分節化には、Notch-Deltaシグナル因子が必要であることが示されている。SIP1ノックアウトマウスでは、分節境界の後側で発現するDll1 (Delta like-1)の発現が、野生型胚と比べ、前方に発現領域が広がっていた。L-Fringe (Notch-Deltaシグナルの調節因子)の発現領域は、前体節中胚葉の後方から前方へダイナミックに変化し、分節境界で発現がなくなる。SIP1ノックアウトマウスにおいて、野生型胚では消失する分節境界でのL-Fringeの発現が持続していた。これらの結果から、SIP1が、分節境界でNotch-Deltaシグナルを制御していることが示された。 SIP1は、前体節中胚葉の後方から前方へと伝わるoscillator遺伝子の発現を分節境界で抑制しており、この抑制機構が、マウス胚の「体節の分節境界の成立」に必要と考えられる。
|
Research Products
(2 results)
-
[Publications] Higashi Y, Maruhashi M, Nelles L, Van de Putte T, Verschueren K, Miyoshi T, Yoshimoto A, Kondoh H, Huylebroeck D.: "Generation of the floxed allele of the SIP1 (Smad-interacting protein 1) gene for Cre-mediated conditional knockout in the mouse."Genesis. 32(2). 82-84 (2002)
-
[Publications] Van De Putte T, Maruhashi M, Francis A, Nelles L, Kondoh H, Huylehroeck D, Higashi Y.: "Generation of the floxed allele of the SIP1 (Smad-interacting protein 1) gene for Cre-mediated conditional knockout in the mouse."American Journal of Human Genetics. 72(2). 465-470 (2003)