2002 Fiscal Year Annual Research Report
セマフォリン、プレキシン相互作用による神経回路網形成の制御
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02J05615
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Research Institution | Nagoya University |
Principal Investigator |
篠田 友靖 名古屋大学, 大学院・理学研究科, 特別研究員(DC1)
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Keywords | プレキシン / セマフォリン / シグナル伝達系 |
Research Abstract |
発生過程における神経回路網形成においては、多様なガイダンス因子およびその受容体分子の相互作用が重要な役割を担っていることが現在までに明らかになっている。しかしながらこのガイダンス因子-受容体の相互作用と実際の神経細胞の動態とを結びつけられる知見が乏しいのが現状である。申請者はこれまでに新規のガイダンス因子候補としてSema6Dを同定している。さらに神経軸索ガイダンス因子受容体として知られるPlexin-A1にSema6Dが結合する事を明らかにしている。 本研究では軸索ガイダンス因子からのシグナルと神経細胞の形態変化を統合的に結びつけることを最終目的としている。本年度はPlexinを介した細胞内シグナル伝達経路の解明を遂行してきた。研究実績を以下に示す。 (1)アフィニティーカラム法および免疫沈降法によりPlexin-A2,-A3と相互作用する候補分子を複数同定した。 (2)ガイダンス因子受容体であるDCC、神経細胞特異的な細胞接着因子として知られるX-CAM、X-cadherin及びL1の細胞内領域に相互作用する分子の同定をアフィニティーカラム法にて試みた。その結果Heat shock 105KD-alphaがDCC細胞内領域に結合することを見いだした。 以上の結果をふまえて、Plexinを介したシグナル伝達系の解明に向けた研究を継続していく予定である。
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