2002 Fiscal Year Annual Research Report
根尖性歯周炎の発症機構に関する免疫組織化学的・分子生物学的研究
Project/Area Number |
02J10958
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Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
Principal Investigator |
鈴木 規元 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 特別研究員(PD)
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Keywords | ラット実験的根尖性歯周炎 / iNOS / RANKL / 免疫組織化学 / 分子生物学 |
Research Abstract |
根尖性歯周組織の防御機構の解明を目的として、ラットに実験的に惹起した根尖性歯周炎のモデルにより、根尖病変内の免疫担当細胞および関連物質の動態について免疫組織化学および分子生物学的手法を用いて検索を行った。 Nitric oxide (NO)の合成酵素であるinducible nitric oxide synthase (iNOS)の発現に注目したところ、これまでの結果と同様に露髄開放後14〜28日の病変の拡大期において、根尖周囲に限局してED1陽性マクロファージに強い発現が認められた。マクロファージにおけるNOの発現が根尖周囲における貪食および殺菌に何らかの役割をしている可能性が確認された。NO合成酵素阻害剤であるL-NAMEをラットに全身投与し、NOの合成を阻害したうえで根尖性歯周炎を誘発した際の根尖歯周組織の変化については現在検索中である。実験的に誘発したラット歯髄炎においても、iNOSの発現が認められ、NOが歯髄炎の進行に深く関与している可能性が示唆された。 また、根尖病変における骨吸収の機構をさらに解明するために、破骨細胞の分化誘導に関与していると考えられているRANK(Receptor Activator of NF-kB)およびそのリガンドであるRANKLの発現の動態をRT-PCR法を用いて解析した。実験的根尖性歯周炎を誘発した実験群では根尖部に明らかなエックス線透過像が観察され、根尖周囲の骨吸収が進んでいると思われた。また、RANKおよびRANKLとも、実験群においてコントロールに比べその発現が増加していたことから、これらが破骨細胞形成を促すことにより根尖周囲の歯槽骨吸収が惹起された可能性が示唆された。
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Research Products
(4 results)
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[Publications] 川島伸之: "ラット根尖病変におけるRANKL発現"日本歯科保存学雑誌. 45(秋季特別). 171 (2002)
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[Publications] Okiji T: "Dendritic Cells and Macrophages in the Pathogenesis of Periapical Lesions : A Phenotypic and Ultrastructural Analysis"Proceedings of the International Conference on Dentin/Pulp Complex. 31-38 (2002)
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[Publications] Kawanishi H: "Kinetics of iNOS+ Cells in Experimentally-Induced Rat Pulpitis"Journal of Dental Research. 81(Spec Iss). A61 (2002)
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[Publications] 河西裕美: "実験的ラット歯髄炎におけるiNOS発現"日本歯科保存学雑誌. 45(3). 532-539 (2002)