2004 Fiscal Year Annual Research Report
Project/Area Number |
04F04249
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Research Institution | Yamaguchi University |
Principal Investigator |
西田 輝夫 山口大学, 医学部, 教授
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
LU Ying 山口大学, 医学部, 外国人特別研究員
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Keywords | 角膜潰瘍 / 角膜実質細胞 / コラーゲン / MMP / 好中球 / トリプトライド / デキサメサゾン / ケモカイン |
Research Abstract |
1 IL-1により有意に亢進した角膜実質細胞によるコラーゲンゲル分解は,デキサメタゾンの添加によって濃度依存的に抑制された。デキサメタゾンはMMPの産生および活性化を抑制することによって,角膜実質細胞によるコラーゲン分解を抑制することが明らかとなった。また,デキサメサゾンは角膜実質細胞によるTIMPの産生を抑制した。その作用機序として,角膜実質細胞のERKおよびJNKのリン酸化を抑制し,MMPの産生を抑制することが示された。 2 好中球を培養したI型コラーゲンの濃度依存的に角膜実質細胞によるコラーゲン分解が促進した。NF-κB阻害剤は好中球とI型コラーゲンとの相互作用による角膜線維芽細胞のコラーゲン分解を抑制した。一方,AP-1阻害剤が影響を与えなかった。I型コラーゲン内で培養した好中球培養上清からの因子が,角膜実質細胞のNF-κB活性を活性し,MMPの産生を促進することが示された。 3 IL-1,TNF-αやグラム陰性菌の膜成分である(lipopolysaccharide, LPS)により有意に亢進した角膜実質細胞から発現されるIL-8,MCP-1およびICAM-1は,トリプトライドおよびデキサメサゾンの添加によって濃度依存的に抑制された。その作用機序として,角膜実質細胞のNF-κB活性を抑制し,ケモカインおよび接着分子の発現を抑制することが示された。
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Research Products
(4 results)