1994 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
06454370
|
|---|
| Research Institution | Kyushu University |
|---|
Principal Investigator |
竹中 賢治 九州大学, 医学部, 助教授 (30117155)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山本 一治 九州大学, 医学部, 医員
板阪 英俊 九州大学, 医学部, 助手 (00260703)
調 憲 九州大学, 医学部, 助手 (70264025)
|
|---|
| Keywords | アポトーシス / 肝細胞癌 / 組織分化度 / nodule in nodule / p53変異 / bcl-2蛋白 / Fas抗原 |
|---|
| Research Abstract |
(方法)肝細胞癌Progressionにおける細胞増殖能とApoptosisを中心とした細胞喪失能とのバランスについて検討する目的で、Nodule-in-nodule肝細胞癌16例(33結節)を対象とし、免疫組織化学的に(1)Ki-67標識率(2)Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end-labeling(TUNEL)法によるDNA断片化、(3)変異p53発現、(4)bcl-2発現、(5)Fas抗原発現を評価した。
(結果)
(1)内側の結節は全例外側の結節に比し低分化で、Ki-67 Labeling Index(L.I.)・TUNEL L.I.ともに有意に高値であった。また、低分化になるにつれてKi-67,TUNEL L.I.は有意に高値であった。
(2)p53は5例にfocal positivity・2例にdiffuse positivityを認め、bcl-2は4例にfocal positivityを認めた。その局在はいずれも隣接病変との境界付近に多く、p53・bcl-2の両方が陽性であった3例では両者の局在は近接していた。
(3)Ki-67 L.I.は、内側の結節においてp53陽性例で有意に高値であった。
(4)TUNEL.L.I.は、p53・bcl-2陽性・非陽性例で有意差を認めなかった。
(5)Fas抗原の発現は癌部・非癌部ともに認めなかった。
(考察)以上まとめると、Nodule-in-nodule肝細胞癌の内側の結節では、低分化になるにつれ、癌細胞増殖は盛んであるが、同時にApoptosisを中心とした細胞喪失も盛んである。この細胞喪失は、Fas抗原の発現を介さない系で起こっており、癌という異常状況下で、Apoptosisそのものも異常発現している可能性が示唆される。今後、c-mycその他の発現を調べ、肝癌の細胞喪失能について解析したい。
|
