1995 Fiscal Year Annual Research Report
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07358026
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
花岡 文雄 大阪大学, 細胞生体工学センター, 教授 (50012670)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山泉 克 熊本大学, 医学部, 教授 (70107093)
安井 明 東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (60191110)
真木 寿治 奈良先端科学技術大学院大学, 教授 (20199649)
品川 日出夫 大阪大学, 微生物病研究所, 教授 (40029799)
田中 亀代次 大阪大学, 細胞生体工学センター, 教授 (80144450)
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| Keywords | DNA修復 / 除去修復 / 組換え修復 / 相同的組換え / 突然変異 / 遺伝病 / 発がん / 減数分裂 |
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| Research Abstract |
研究代表者と研究分担者は、生物の保有する様々なDNA修復系と、その欠損によってもたらされる病態について、分子および個体のレベルで解明するために、以下の3つに分類される研究を協力して進めた。
1)DNA除去修復機構とその修復欠損の分子病態
DNA修復系の中でも最も多様で主要なDNA除去修復の機構を、ひとDNA修復欠損遺伝病細胞やマウス紫外線感受性細胞などを用いた細胞あるいは無細胞レベルで解析した。また除去修復に関係した遺伝子をノックアウトしたマウスを作成し、個体レベルでの解析も行なった。
2)DMA相互組換えと組換え修復の普遍的機構
DNA修復系のうち、除去修復と並んで主要な組換え修復について、大腸菌からヒトまで、広い生物種について相互組換えの機構を中心に解析し、その普遍性と特殊性についての知見を得た。また減数分裂期における組換えの機構についても解析した。
3)突然変異の分子病態
自然突然変異を中心とする突然変異の発生機構を分子レベルで研究し、ヒトを含めた高等生物での突然変異の実態、特に遺伝病や発がんなどの遺伝子疾患における突然変異の特異性を解析した。
以上の研究は、まず個々の研究者のレベルで行ない、次にその結果を持ち寄って、研究打合せ会議を開き、情報の交換、知識の整理を行なった。それらを個々の研究者が持ち帰り、平成8年度から発足する重点領域研究「DNA修復欠損の分子病態」の計画に向けて、各自の研究に活かす形で進められた。
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[Publications] P.J.van der Spek: "Cloning,comparative mapping,and RNA expression of the mouse homologues of the Saccharomyces cerevisiae NER gene RAD23" Genomics. 31. 20-27 (1996)
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[Publications] T.Shimamoto: "Expression and functional analysis of Dxpa gene,the Drosophila homolog of human excision repair gene XPA" J.Biol.Chem.270. 22452-22459 (1995)
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[Publications] H.Kamiya: "8-Hydroxyadenine(7.8-dihydro-8-oxoadenine)inducos misincorporation in in vitro DNA synthesis and mutations in NIH 3T3 cells" Nucl.Acids Res.23. 2893-2899 (1995)
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[Publications] H.Nakane: "High incidence of ultraviolet -B-or chemical-carcinogen-induced skin tumors in mice lacking the xeroderma pigmentosum group A gene" Nature. 377. 165-168 (1995)
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[Publications] H.Yajima: "A eukaryotic gene encoding an endonuclease that specifically repairs DNA damaged by ultraviolet light" EMBO J.14. 2393-2399 (1995)
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[Publications] T.Itoh: "UV^S syndrome,a new generalcategory of photosensitive disordor withdefective DNA repair,is distinct fromxerodenma pigmentosum variant and rodent complementation group 1" Am.J.Human Genet.56. 1267-1276 (1995)
