1996 Fiscal Year Annual Research Report
網脈絡膜による眼軸長制御機構の解明と、これによる弱視治療・視機能予後評価の検討
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07557110
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Section | 試験 |
Research Institution | Kobe University |
Principal Investigator |
山本 節 神戸大学, 医学部, 教授 (40182654)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
関谷 善文 神戸大学, 医学部・附属病院, 講師 (20226666)
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Keywords | 実験近視 / 網脈絡萎縮 / 強度近視 / 瘢痕期未熟児網膜症 / 眼軸長 / 成長因子 / TGF-β / 一酸化窒素合成酵素 |
Research Abstract |
まず前年度の臨床的解析をもとに、小児の強度近視眼症例25例をさらに症例数を蓄積し、屈折度、矯正視力および眼軸長を測定した。さらに、同様に屈折異常と弱視を呈する未熟児網膜症の瘢痕期症例についても50例で同様に測定し比較検討したところ、未熟児症例では強度近視を呈する率は多いものの、眼軸長の延長はみられず、むしろ水晶体厚が有意に増加しており、両者の間の屈折異常の成立には異なる機構が存在すると考えられた。来期にわたりさらに個々の症例での経時変化を加え再検討を行なう予定である。 一方で、ヒヨコ実験近視モデルを用いた基礎実験では、前年度の成長因子の関与確認をふまえて、成長因子TGF-βの生理的な活性化物質であるプラスミノーゲンアクチベータ-(PA)と、逆に作用するPAインヒビター(PAI)を用いて、眼軸長延長の有無を超音波測定装置で確認した。PA群、PAI群ともに眼軸長に関与する因子のうち、前房深度と水晶体厚には影響は及ぼさず、PA群では硝子体長の有意な減少を、PAI群では逆に硝子体長の有意な増大を認めた。このことから、PAが成長因子の活性化を介して眼軸長の制御に関わっている可能性が示唆された。 さらに、成長因子以外に眼軸長延長制御に関連するものとして網脈絡膜レベルでの一酸化窒素合成酵素の同定とその発現メカニズムについても別途解析を開始した。 来年度は、これらの臨床・基礎データをもとに強度近視発症のメカニズムを類推しつつ、追加検討を行っていく予定である。
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