実験的REM睡眠モデルを用いた、REM睡眠時の舌下神経活動抑性メカニズムの研究

1995 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 07670656
• Research Category: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• Research Institution: Chiba University
• Principal Investigator: 木村 弘 千葉大学, 医学部・附属病院, 講師 (20195374)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 巽 浩一郎 千葉大学, 医学部, 助手 (10207061) ; 林 文明 千葉大学, 医学部・附属病院, 講師 (80173029) ; 福田 康一郎 千葉大学, 医学部, 教授 (10009649) ; 栗山 喬之 千葉大学, 医学部, 教授 (20009723)
• Keywords: REM睡眠 / 舌下神経 / 筋電図 / CO_2反応性 / 低酸素 / 肺動脈圧 / 末梢化学受容器

Research Abstract

REM睡眠時には抗重力筋の筋緊張の抑制が顕著に起こるが、上気道抵抗を規定する主因子の一つである舌・咽頭・喉頭周囲の上気道筋群の緊張性や呼吸性活動もREM睡眠時に最も低下する。一方で、横隔膜の活動低下はほとんど起こらないため、横隔膜(DIA)と上気道筋群との活動性の協調バランスが失われ、これが上気道内腔の吸引圧の増大を招き無呼吸や低換気が生じる。このREM睡眠時の呼吸の特徴は、脳内における特定部位の神経活動の亢進に伴う変動に基づく現象と考えられているが、同時に生じる化学調節系や神経調節系などの変化はフィードバック機構を介して、REM睡眠時の呼吸・循環動態をより複雑にしている。本研究の目的は、REM睡眠時の閉塞型無呼吸の発生に重要な役割を演じる舌下神経活動の抑制メカニズムに検討を加え、また随伴する低酸素血症に起因する肺循環系の変化に伴う病態を解明することにあり、これまで以下の結果を得た。
1.舌下神経により支配されている頤舌筋(GG)の反応性をcontrol(C群)と閉塞型睡眠時無呼吸(O群)とで比較検討した。CO_2負荷に対しては、CO_2の上昇に伴いDIA活動は直線的に上昇するのに対して、GG活動はある一定のCO_2閾値以上でのみ直線的に上昇し、このCO_2閾値はO群でC群より高値を示した。これより、舌下神経活動のCO_2反応性の閾値の変化が、上気道閉塞の発生に関与することが示唆された。
2.ラットの反復性低酸素負荷モデルにて、頸動脈洞神経(CSN)の切断前後で呼吸循環動態の変化について検討した。選択的に末梢化学受容器を刺激することで、過換気及び一過性の肺動脈の上昇が認められ、またCSNの切断にて肺動脈圧の上昇が抑えられた。これより、低酸素血症時の肺動脈圧の上昇には末梢化学受容器から入力情報が重要な因子になると考えられた。