咀嚼筋固有反射弓における神経ペプチド発現機構の再検討

1997 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 08835023
• Research Institution: HYOGO COLLEGE OF MEDICINE
• Principal Investigator: 和田 洋 兵庫医科大学, 医学部, 助手 (20104234)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 塚本 吉彦 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (20104250) ; 野口 光一 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10212127)
• Keywords: 三叉神経運動核 / カルシトニン遺伝子関連ペプチド / in situハイブリダイゼーション法 / 咬筋神経 / 神経損傷

Research Abstract

本研究は、咀嚼筋固有反射弓回路の三叉神経中脳路核、三叉神経運動核及びそこへの入力要素について、各種神経活性物質の発現の変化を中心に解析することを目的としている。そこで、三叉神経運動路核の神経ペプチド、特にCGRP(カルシトニン遺伝子関連ペプチド)の発現を詳細に検討した。
SD系ラットを用い、新鮮凍結標本を作製し、ラジオアイソトープ標識in situハイブリダイゼーション法を用いて、神経ペプチドの遺伝子発現を検察した。また、咬筋神経切断モデルを作成し、神経切断後1週間目の三叉神経運動核における発現の変化を検索した。プローブとしては、お互いにCross hybridizationを起こさないα及びβ-CGRP特異的プローブを使用した。
その結果、正常ラットではα-CGRP mRNAの発現はほとんど見られず、約30%の細胞がβ-CGRP mRNAを発現していた。障害を受けた側のα-CGRP mRNA陽性細胞の割合は軸策切断後1日目に約54%に増加し、その後も56日後まで40%以上の発現が続いた。正常レベルとの比較では1-56日後までを通じて有意な上昇であった。反対側でも1日後に約18%と有意な増加は見られ、3日後に約20%とピークとなった後減少していったが、56日後でも約10%の細胞でα-CGRP mRNAの発現が見られた。左右の比較ではいずれの時点でも障害側が有意に高かった。
障害を受けた側のβ-CGRP mRNA陽性細胞の割合は軸策切断後1日目には約62%に有意に増加し、その後も56日後まで50%前後の発現が持続した。反対側でも3日後に約63%へと有意な増加が見られ、その後28日後には正常レベルに回復したが、左右の比較では優位差はなかった。
現在までの結果について、論文作成中である。

Research Products

• [Publications] Fukuoka,T et al: "Etpression of β-calcitonin geve-related peptiole in atotowized rubrospinal neurons and the effect of brain derived neurotropho factor" Brain Research. 767. 250-258 (1997)
• [Publications] Miki,K et al: "Calcitonin geve-related peptide increase in the rat spnal dasal horn and dorsal column nucleus follonig pmplnal were myrey" Neurrosciene. 82. 1243-1252 (1998)