2008 Fiscal Year Annual Research Report
精子形成不全を示した雄性不妊ラットの原因遺伝子の解明
Project/Area Number |
08J02899
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Research Institution | Meiji University |
Principal Investigator |
蔡 立義 Meiji University, 大学院・農学研究科, 特別研究員DC2
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Keywords | トランスジェニックラット / HSV1-TK / 精子形成 / 雄性不妊 / アポトーシス / 遺伝子発現 / 転写因子 / セルトリ細胞 |
Research Abstract |
表記課題を達成するための平成20年度の期間で、下記のような実験を進めた。 1)免疫組織化学により、HSV1-TK遺伝子はトランスジェニックラットの減数分裂後の円形精子細胞で発現することを明かにした。 2)Western Blottingにより精巣組織異所性的なHSV1-TK遺伝子の転写翻訳産物を確認した。 3)組織化学、電子顕微鏡の観察によりHSV1-TKトランスジェニックラットの精子の形態的な異常を確認した。 4)TUNEL解析により本トランスジェニックラットの生殖細胞の消失は、生殖細胞のアポトーシス亢進によることを確認した。 5)5'-RACE法により精巣組織でのHSV1-TK遺伝子の転写開始点を同定した。異所性的HSV1-TK遺伝子の発現の分子メカニズムの一部を明らかにした。 6)雄性不妊の精巣組織を用いて、マイクロアレイ及びreal-time PCR解析を行なった。その結果、セルトリ細胞と生殖細胞間接着の破綻は精子形成障害を引き起こすということを示唆する結果を得た。また、DNAP combined LC MS/MS実験により精巣組織におけるHSV1-TK遺伝子の転写因子の同定を試みした。
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Research Products
(8 results)
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[Journal Article] Highly related LIM factors, LMO1, LMO3 and LMO4, play different roles in the regulation of pituitary glycoprotein hormone common alpha subunit gene2009
Author(s)
Susa T, Ishikawa A, Cai LY, Kato T, Matsumoto K, Kitahara K, Kurokawa R, Ono T, Kato Y.
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Journal Title
Bioscience Reports 55
Pages: doi:10.1042/BSR20090020
Peer Reviewed
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