1998 Fiscal Year Annual Research Report
糖尿病における運動時骨格筋酸素運搬障害の基礎的及び臨床的研究
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09670693
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| Research Institution | Gunma University |
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Principal Investigator |
天野 晶夫 群馬大学, 医学部, 助手 (00251108)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
永井 良三 , 教授 (60207975)
長谷川 昭 , 講師 (80156306)
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| Keywords | 糖尿病 / 糖化ヘモグロビン / 運動耐容能 / ヘモグロビン酸素解離 |
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| Research Abstract |
1. 糖尿病における運動時赤血球酸素運搬能の障害-糖化ヘモグロビンの酸素高親和性に注目し、糖尿病において運動耐容能と糖化ヘモグロビンが逆相関することを見出した。さらに、赤血球酸素親和性の調節因子である2,3-bisphosphoglycerate(2,3-BPG)とP50(ヘモグロビンが50%酸素と飽和したときの酸素分圧で、酸素解離シフトを反映)の運動時の変化について検討した。糖尿病では2,3-BPGとpHの変化は健常者と差はないが、P50の変化量は少なかった。即ち、糖尿病では運動時酸素解離曲線の右方へのシフトが抑制されていた。2,3-BPGとpHの変化は健常者と同様であることから、糖化ヘモグロビンの酸素高親和性自体が、酸素運搬障害をきたし、運動耐容能低下をもたらすことが明らかになった。
2. 糖尿病患者における運動時血中Kホメオスターシスの異常-運動誘発血中K濃度の上昇は活動筋脱分極によるKイオンの放出とされているが、筋のdeconditioningを反映するものとして注目されている。このK調節の異常が糖尿病の運動耐容能を規定するかどうか検討した。糖尿病患者では、運動量に対するKの上昇がすくなかった。また、K上昇と分時換気量は正相関を示すが、その傾きは健常者に比し、緩やかであった。糖尿病では運動誘発血中Kの上昇が増強、筋細胞内Kが減少し、これが活動電位と筋収縮力の低下を招き、運動耐容能低下の一因と推測された。また、K上昇に対する換気亢進は緩やかで、頚動脈体の感受性低下も示唆された。糖尿病では運動時Kホメオスターシスの異常があり、運動耐容能低下に寄与することが明らかになった。
以上、糖尿病では赤血球酸素運搬能、活動骨格筋の代謝反応の障害があり、運動耐用能低下をきたすことが明らかになった。
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[Publications] 天野晶夫: "糖尿病患者における運動時血中Kホメオスターシスの異常" Journal of Cancrology. 30巻、Suppl. 159 (1997)
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[Publications] Amano M: "Elevatecl Glycosylarel Hemoglodin Reduces Exercise Capacity in Derhencs" Circulmrion. 92:Suppl. I-210 (1995)
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[Publications] Hasegawa A: "A dequacy of pacing rare during exercise in rare-responsive vhroulon pacing" Pacing and Clering Electro physiology. 20. 307-312 (1997)
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[Publications] Hasegawa A: "Effect of Eraloprol on Cardrac Function Exercise Cabering,and Biochemical Facors on patients with charn Hron Failure" Cur.Ther.Res.57. 622-629 (1996)
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[Publications] Hatori,M: "The effects of valking of the ara hneshild level on vorhebral bone loss in post menopaused women" Calcif.Tissue.Inr.52. 411-414 (1993)
