2009 Fiscal Year Annual Research Report
近紫外線(UVA)が引き起こす細菌障害性を修復する機構の解析
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09J08670
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Research Institution | The University of Tokushima |
Principal Investigator |
平田 晶子 (濱本 晶子) The University of Tokushima, 大学院・栄養生命科学教育部, 特別研究員(DC2)
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Keywords | 紫外線 / SOS応答 / 腸炎ビブリオ / Ultraviolet A / Ultraviolet C / 殺菌 |
Research Abstract |
細菌への紫外線照射等によって引き起こされたDNA損傷を修復する機構としてSOS応答が知られており、大腸菌等で解析が進められている。紫外線の中でも、ultraviolet C(UVC)照射がSOS応答を引き起こすことが知られているが、ultraviolet A(UVA)照射でも同様なSOS応答を引き起こすかどうかは明らかでない。さらに日本でも感染者の多い腸炎ビブリオではSOS応答機構についてはほとんど解析されていない。まず腸炎ビブリオを用いて、recA欠損株、lexA変異株を作製し、SOS応答が機能しているのか、またUVA照射によりSOS応答が引き起こされるかを検討した。 大腸菌のSOS遺伝子との相同性解析により、腸炎ビブリオにおいて7つのSOS遺伝子recA、lexA、uvrA、uvrB、vp2342、ruvA、ruvBを推定した。そして紫外線照射後のこれらの遺伝子発現をリアルタイムRT-PCRによって検討した。UVC照射により野生株でこれら7つ全ての遺伝子発現が増加し、recA欠損株やlexA変異株では遺伝子発現の増加が認められなかった。また、recA欠損株、lexA変異株では、野生株と比較してUVC照射に対する生存率における耐性が著しく低下した。以上の結果から、腸炎ビブリオにはrecA-lexAを介したDNA修復遺伝子群(SOS遺伝子)が存在しており、この応答はUVC耐性に重要な働きをしていることが示された。一方、高エネルギーのUVA照射の場合では、上記の7つの遺伝子群の発現は野生株であまり変化せず、UVA照射による生存率は野生株と変異株とでほぼ同様であった。以上の結果から、UVA照射ではSOS応答は誘導されず、SOS応答は生存率におけるUVA耐性には関与していないことが示唆された。
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Research Products
(2 results)