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2010 Fiscal Year Annual Research Report

病傷害応答時のジャスモン酸情報伝達による代謝変動を制御する転写因子複合体の解析

Research Project

Project/Area Number 10J40129
Research InstitutionThe Institute of Physical and Chemical Research

Principal Investigator

関本 結子 (佐々木 結子)  独立行政法人理化学研究所, 植物免疫研究グループ, 特別研究員(RPD)

Keywordsジャスモン酸 / 転写因子 / アントシアニン
Research Abstract

ジャスモン酸は成長の制御や、傷害・病害などのストレス応答に必須の植物ホルモンである。COI1はジャスモン酸情報伝達の中心的因子であり、ホルモンの結合に依存して、転写抑制因子と考えられるJAZタンパク質のユビキチン化とプロテアソームを介した分解を引き起こす。JAZファミリータンパク質は、ジャスモン酸応答性転写因子であるMYC2の抑制因子であり、JAZタンパク質の分解によって遊離したMYC2は、ジャスモン酸応答遺伝子群の発現を制御すると考えられている。
MYC2はJAZタンパク質と相互作用することが知られているが、JAZタンパク質と相互作用するその他の転写因子については知られていない。そこで、ジャスモン酸情報伝達系における新規の転写制御因子を得るために、我々はジャスモン酸応答性遺伝子群の共発現解析を行い、MYC2と共発現するbHLH型転写因子に着目し、MYL1(MYC LIKE1、INU1より名称変更)とした。MYL1とJAZタンパク質の相互作用を酵母ツーハイブッド法により解析した結果、MYL1とMYL1に最も近いホモログ(MYL2)が特定のJAZタンパク質と相互作用した。またMYL遺伝子の機能に関する生理学的解析を行うために、myc2、myl1、およびmyl1ホモログ(myl2,myl3)の二重・三重・四重変異体を作成した。myc2myl1myl2三重変異体ではアントシアニンが過剰に蓄積していることから、MYC2, MYL1, MYL2遺伝子はアントシアニン生合成経路の負の制御因子として相加的に機能すると考えられた。

  • Research Products

    (3 results)

All 2011

All Journal Article (1 results) (of which Peer Reviewed: 1 results) Presentation (2 results)

  • [Journal Article] 12-oxo-phytodienoic acid-glutathione conjugate is transported into the vacuole in Arabidopsis.2011

    • Author(s)
      大津直子、関本(佐々木)結子、及川彰, 軸丸裕介, 篠田祥子, 井上恵理, 上出由希子, 横山正, 平井優美, 白須賢, 神谷勇治, Oliver David J., 斎藤和季
    • Journal Title

      Plant Cell Physiol.

      Volume: 52 Pages: 205-209

    • Peer Reviewed
  • [Presentation] ジャスモン酸応答性bHLH型転写因子INU1とそのホモログの機能解析2011

    • Author(s)
      関本(佐々木)結子, 斉藤洸, 増田真二, 乾薫, 太田啓之, 白須賢
    • Organizer
      第52回 日本植物生理学会年会
    • Place of Presentation
      東北大学・仙台
    • Year and Date
      2011-03-21
  • [Presentation] シロイヌナズナにおいてジャスモン酸前駆体12-Oxo-phytodienoic acidはグルタチオン抱合体として液胞に輸送される2011

    • Author(s)
      大津直子, 関本(佐々木)結子, 及川彰, 軸丸裕介, 篠田祥子, 井上恵理, 上出由希子, 横山正, 平井優美, 白須賢, 神谷勇治, David J.Oliver, 斎藤和季
    • Organizer
      第52回 日本植物生理学会年会
    • Place of Presentation
      東北大学・仙台
    • Year and Date
      2011-03-21

URL: 

Published: 2012-07-19  

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