1999 Fiscal Year Annual Research Report
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11671121
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| Research Institution | Kagawa Medical School |
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Principal Investigator |
田港 朝彦 香川医科大学, 医学部, 教授 (90107954)
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| Keywords | CD38 / 自己抗体 / 膵島細胞 / インスリン分泌 / 遺伝子変異 |
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| Research Abstract |
我々はすでに,CD38(ADP-ribosyl cyclase)に対する抗体がインスリン分泌を抑制すること、1型糖尿病モデルであるNODマウスにおいて、CD38抗体は糖尿病発病前から,膵島炎,膵島破壊とともに消長し,IDDMの発症後は減少するとことも明らかにした。今回はこの抗体がヒトの糖尿病に自己抗体として出現している可能性について検討した。糖尿病患者184名から得た血清試料を用いて、CD38抗体を、新たにを開発したEIA法にて測定した。抗原としては、二種類のCD38抗原のフラグメントペプチド287-297,241-255を用いた。糖尿病患者184名中,43名が抗体陽性であった。糖尿病治療別に見ると,食事療法9例中4例,経口剤24例中9例,インスリン療法125名中20例であり,陽性率はインスリン群で最も低かった。抗体陽性者は,糖尿病罹病年数かい傾向があった。しかし,膵島残存機能の指標である血中CPR値,尿中CPR排泄量は,抗体陽性群で高い傾向が認められた。CD38抗体とGAD抗体との一致率は低かった。抗体陽性者は,白血球数が少なかった。新たにを開発したCD38(自己)抗体の検出系を用いて検討したところ,IDDMのみならず,現在NIDDMである症例においても検出された。本抗体はGAD抗体とは別の意義があるものと思われた。CD38自己抗体は,新規の膵島に対する自己抗体であり、2型糖尿病においては、インスリン分泌能が保たれている段階において出現していたが、このことは、以後の膵島機能の減弱を予知させる可能性もあり、今後の追跡が必要である。
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