2001 Fiscal Year Annual Research Report

心不全におけるカルジオトロフィン-1およびその受容体の生理的、病態的意義の解明

Research Project

Project/Area Number	12670662
Research Institution	KYOTO UNIVERSITY
Principal Investigator	青山武京都大学, 医学研究科, 助手 (30222491)
Keywords	心不全 / 高血圧症 / 心室リモデリング / カルジオトロフィン1 / gp130
Research Abstract	カルジオトロフィン-1(CT-1)は、心筋細胞を長軸方向に肥大させるユニークな作用を有する。CT-1およびその受容体の構成成分であるgp130の心拡大における役割を検討した。ダールラット食塩感受性高血圧モデルを用いて、CT-1およびgp130の発現を検討した。本モデルにおいては、食塩摂取により、生後11週で代償性心肥大を、17週で非代償性心拡大(心不全)を示す。心肥大期においてはCT-1の発現上昇は軽度であったが、17週の心拡大期には、CT-1の発現は著明に増加していた。一方、CT-1の受容体の構成成分であるgp130は、心肥大期および心不全期共にその発現は亢進していた。また、心エコーで測定した左心室の拡張末期径とCT-1の発現レベルは正の相関を示した。単離した心筋細胞の長さは心拡大期に最も増大していた。CT-1はgp130を介して心不全期に心筋細胞肥大を促している可能性が示唆された。一方、gp130は心肥大期にもその発現が増加していたが、CT-1以外のIL6 familyのサイトカインのシグナルを伝達していると考えられた。これらのことより、CT-1はin vitroにおいて確認されている心筋細胞の長軸方向への肥大作用をin vivoにおいても促進させていることが確認された。心不全に至る過程において、心臓は心拡大により心拍出量を保とうとする機序を有するが、そのひとつの情報伝達分子として、CT-1の関与が明らかとなった。

Research Products
(7 results)

All Other

All Publications (7 results)

[Publications] Y.Iwanaga et al.: "Resultant excess of matrix metalloproteinase over their tissue inhibitors may contibute to progrescion of lift rentricula enlasgenent and dysfunction during transtion from"J. Am. Coll. Cardiol.. (in press). (2002)
[Publications] Y.Takimoto et al.: "Increased expression of cardiotrophin-1 and gp130 during ventricular remodeling in hypertensive rats"Am. J. Physiol. 282. H896-H901 (2002)
[Publications] Y.Takimoto et al.: "Augmented protein expression of neuronal nitric oxide synthase in the atria parasympathetically decreases heart rate during acute myocardial infarction in rats"Circulation. 105. 490-496 (2002)
[Publications] Y.Iwanaga et al.: "Modulation of in vivo cardiac hypertrophy with insulin-like growth factor-1 and angiotensin-converting enzyme inhibitor"J. Am. Coll. Cardiol. 36. 635-642 (2000)
[Publications] T.Aoyama et al.: "Augmented expression of cardiotrophin-1 and its receptor component, gp130, in both left and right ventricles after myocardial infarction in the rat"J. Moll Cell. Cardiol. 32. 1821-1830 (2000)
[Publications] Y.Takimoto et al.: "Differential expression of three types of nitric oxide synthase in both infarcted and non-infarcted left ventricles after myocardial infarction in the rat"Int. J. Cardiol. 76. 135-145 (2000)
[Publications] T.Aoyama: "Recent research developments in human genetics"Research Aignpost(in press).

2001 Fiscal Year Annual Research Report

心不全におけるカルジオトロフィン-1およびその受容体の生理的、病態的意義の解明

Principal Investigator

青山 武 京都大学, 医学研究科, 助手 (30222491)

Research Products

[Publications] Y.Iwanaga et al.: "Resultant excess of matrix metalloproteinase over their tissue inhibitors may contibute to progrescion of lift rentricula enlasgenent and dysfunction during transtion from"J. Am. Coll. Cardiol.. (in press). (2002)

[Publications] Y.Takimoto et al.: "Increased expression of cardiotrophin-1 and gp130 during ventricular remodeling in hypertensive rats"Am. J. Physiol. 282. H896-H901 (2002)

[Publications] Y.Takimoto et al.: "Augmented protein expression of neuronal nitric oxide synthase in the atria parasympathetically decreases heart rate during acute myocardial infarction in rats"Circulation. 105. 490-496 (2002)

[Publications] Y.Iwanaga et al.: "Modulation of in vivo cardiac hypertrophy with insulin-like growth factor-1 and angiotensin-converting enzyme inhibitor"J. Am. Coll. Cardiol. 36. 635-642 (2000)

[Publications] T.Aoyama et al.: "Augmented expression of cardiotrophin-1 and its receptor component, gp130, in both left and right ventricles after myocardial infarction in the rat"J. Moll Cell. Cardiol. 32. 1821-1830 (2000)

[Publications] Y.Takimoto et al.: "Differential expression of three types of nitric oxide synthase in both infarcted and non-infarcted left ventricles after myocardial infarction in the rat"Int. J. Cardiol. 76. 135-145 (2000)

[Publications] T.Aoyama: "Recent research developments in human genetics"Research Aignpost(in press).

青山武京都大学, 医学研究科, 助手 (30222491)